geschiedenis
een 27-jarige blanke vrouw meldde zich dringend bij het kantoor met een hoofdklacht van pijn en gezichtsveranderingen in haar rechteroog gedurende de afgelopen week. Ze legde uit dat ze haar rechteroog had gekrabd na agressief wrijven toen haar seizoensgebonden allergieën irritatie veroorzaakten tijdens een uitje, vier weken eerder. Ze vertelde dat ze geen zorg zocht op het moment van het incident en koos ervoor om het zelf te behandelen met over-the-counter smeermiddelen.
ze geloofde dat haar remedie werkte tot ongeveer een week voor het kantoorbezoek, toen ze merkte dat haar oog rood was, zich krassend voelde en dat haar zicht niet goed was.”Haar vorige oculaire en systemische geschiedenis was onopvallend, ze was geen contactlensdrager en ze ontkende allergieën van welke aard dan ook.
diagnostische gegevens
haar beste ongecorrigeerde gezichtsacuïteiten waren 20/50 OD en 20/20 OS op afstand en in de buurt, zonder verbetering bij pinhole. Haar uitwendig onderzoek was normaal zonder bewijs van afferente pupil defect. Het biomicroscopisch onderzoek van het voorste segment van het rechteroog wordt getoond in de foto; milde natriumfluoresceïne corneale kleuring boven een 3mm x 1mm gebied van milde subepithelial en stromale cornea oedeem met subepithelal infiltraat, lokale limbale conjunctivale injectie en spoor cel en flare in de voorste kamer, OD. Het mede-oog was normaal. Goldmann applanation tonometrie gemeten 13mm Hg OD en 15mm Hg OS. Het verwijde fundus onderzoek was normaal met geen posterieure pool of perifere pathologieën in beide ogen.
Deze 27-jarige vrouw meldde pijn nadat ze haar rechteroog had gekrabd.
uw diagnose
vereist het gepresenteerde geval aanvullende tests, voorgeschiedenis of informatie? Welke stappen zou je nemen om deze patiënt te managen? Op basis van de verstrekte informatie, wat zou uw diagnose zijn? Wat is de meest waarschijnlijke prognose van de patiënt?
discussie
aanvullende studies van het rechteroog van de patiënt omvatten een gedetailleerde meting van de laesie, eversie van het ooglid om follikels, papillen, pseudomembrane of vreemd lichaam uit te sluiten, palpatie van de klieren, lavage om een chemisch neutraal oculair oppervlak te verzekeren, fotodocumentatie en een 2% tot 0,5% fenelefrinetest om te verzekeren dat de ontsteking oppervlakkig was en niet voorkomt in diep weefsel (snelle blanchering). De deksels werden ook geïnspecteerd om significante gelijktijdige blefaritis of Demodex besmetting uit te sluiten. Gezien de voorgeschiedenis werden op dit moment geen laboratoriumonderzoeken noodzakelijk geacht.
de diagnose in deze kwestie is marginale keratitis (MK), OD secundair aan een onbeheerde mechanische slijtage van het hoornvlies veroorzaakt door wrijven van de ogen neergeslagen door seizoensgebonden allergieën. Marginale keratitis wordt gedefinieerd als een perifere corneale ontstekingsreactie.1-4 het kan worden geproduceerd na chronische blootstelling met een aangrenzend antigeen (make-up, chemische blootstelling, microben), een chronische mechanische stimulus (puin, ooglid of wimper), geïnduceerde hypoxie (contactlens gerelateerd) of als een gevolg van vasculitische systemische ziekte (engraftment syndroom-vroege complicatie van hematopoëtische stamceltransplantatie, leukocytoclastische vasculitis).1-14 patiënten met marginale keratitis (MK) kunnen in presentatie variëren van volledig asymptomatisch tot ernstig symptomatisch, afhankelijk van de omvang en duur van de reactie. Wanneer de symptomen aanwezig zijn, worden ze geclassificeerd als mild, matig en ernstig en kunnen ze oculair ongemak (bijv. branderig gevoel, vreemd lichaams gevoel, korreligheid), fotofobie en chronische tranen omvatten.Het gezichtsvermogen blijft normaal onaangetast.1-7
gewoonlijk is bulbaire conjunctivale injectie licht tot afwezig. In de FUCHS-variant kan pseudopterygium met lichte cornea-dunner wordend worden opgemerkt.14 de palpebrale conjunctiva kan subtiele conjunctivale chemose vertonen.11-13 het belangrijkste diagnostische teken is een of meer focale gebieden van grijsachtige, subepitheliale infiltraat in de buurt van de limbus, meestal gelegen in het inferieure hoornvlies.1,2,11-15 de posities waar het hoornvlies interageert met de onderste ooglidrand zijn bijzonder gemeenschappelijke plaatsen van betrokkenheid.1,2,13-15 wanneer het bovenliggende epitheel is aangetast, wordt het defect meestal gezien als een onderbroken stippeling veel kleiner dan het gebied van infiltraat. Dit is in tegenstelling tot microbiële keratitis die een ononderbroken gebied van epitheliaal defect vrijwel gelijk aan het gebied van stromale infiltraat aantoont.16 kenmerkend, zijn er zones van onaangetast limbale hoornvlies.In zeldzame gevallen kan MK gepaard gaan met andere inflammatoire oculaire sequelae, zoals milde anterieure uveïtis of plooien in het membraan van Descemet geassocieerd met cornea-oedeem. Blefaritis en zijn varianten (seborrhic, psoriasiatic, acne rosacea, demodex) zijn belangrijke bijdragen secundair aan hun effecten op de deksel marge.2,11-13,17-19 patiënten met MK hebben vaak een voorgeschiedenis van andere oculaire oppervlakteziekte, zoals chronische droge ogen of allergische conjunctivitis. Inflammatoire auto-immuunziekten, waaronder Terrien ’s marginale degeneratie, Steven’ s Johnson syndroom, reumatoïde artritis, Wegener ‘ s granulomatosus, de ziekte van Behçet en Churg-Strauss syndroom zijn ook bekend dat MK.1,2,8-13,15,16,19-21
klassieke MK vertegenwoordigt als een gelokaliseerde immune reactie, verondersteld om door antigeen-antilichaamcomplexen worden gedreven die in het perifere hoornvlies stroma deponeren.11,20-23 algemeen, is het mechanisme een ontstekingsproces dat een cascade in werking stelt die in de instroom van leukocyten en plasmamoleculen aan de plaats van de weefselschade resulteert.1,24,25 de prikkelende etiologie zal de specifieke cellulaire respons dicteren.15,16,25-27 aanvankelijk, blijft het bovenliggende epitheel intact; echter, aangezien ontstekingscellen accumuleren om de beledigende reactie te neutraliseren, veroorzaken collagenolytische enzymen die uit deze cellen worden vrijgegeven niet-infectieuze ulceratie (infiltreren in aanwezigheid van een bovenliggende hoornvliesbreuk).Matrix metaloprotinase-9 (MMP-9) lijkt een prominente speler te zijn in de initiatie van de afbraak van het epitheliale keldermembraan die voorafgaat aan corneale ulceratie.
historisch gezien worden bacteriële exotoxinen van Staphylococcus-organismen beschouwd als de primaire etiologie.11,13,15,20,22 hoewel bacteriële overgroei geassocieerd met chronische blefaritis een belangrijke oorzaak van MK blijft, worden duidelijk niet alle gevallen veroorzaakt door microbiële flora.4-9 andere oorzaken zijn systemische auto-immuunziekten, mechanische gebeurtenissen en overgevoeligheidsreacties op vreemde stoffen en topische geneesmiddelen, waaronder fenylefrine, gentamicine, atropine, pilocarpine en dorzolamide.2,3-11,15,16,26,27 corneale hypoxie en bacteriële biofilm geassocieerd met zachte contactlens slijtage vertegenwoordigen nog een andere potentiële etiologie (hoewel in deze gevallen, artsen de neiging om de term contactlens-geïnduceerde perifere ulcus (CLPU) te gebruiken.5
de behandelingsstrategie voor MK moet zowel gericht zijn op het doven van de ontstekingsreactie als op het verwijderen of beheersen van de onderliggende microbiële, mechanische, toxische, hypoxische of auto-immuunetiologie.2-27 in gevallen waar microbiële flora betrokken zijn, kan agressieve controle van ooglid en oculaire oppervlaktebacteriën worden bereikt gebruikend actuele en mondelinge antibiotica. Mechanische reiniging van de oogleden te verzachten en te verwijderen puin/microben moet worden geïnstrueerd, met behulp van warme kompressen en in de handel verkrijgbaar ooglid reinigingsmiddelen zoals OCuSOFT of generieke “no-more-tears” baby shampoo, twee tot vier keer per dag.29 actuele toepassing van groene theeboomolie en metronidazole zalf bid samen met mondelinge ivermectine, gedoseerd eenmaal en herhaald in zeven dagen indien nodig, zijn geïndiceerd in gevallen van demodex besmetting.In geval van rosacea (meibomian klierdisfunctie), orale tetracycline, doxycycline of azythromicine kan worden voorgeschreven.31,32 generische Staphylococcus blefaritis kan worden behandeld met traditionele lokale fluorochinolone antibiotica druppels en of zalven QID. Aangezien de ontsteking een integraal deel van histopathologie van de entiteit is, kan de mitigatie met actuele antibioticum-steroid combinatiedalingen of zalven bid-qid of de toevoeging van actuele steroïden aan het actuele antibioticum worden bereikt.2-27 actuele corticosteroid dalingen en zalven omvatten fluorometholone, prednisolonacetaat, lotoprednol etabonate en difluprednate, bid-q3h, afhankelijk van de strengheid van het geval.2-27 aangezien de actuele steroïden intraoculaire druk (IOP) kunnen verhogen, zou om het even welke verlengde cursus IOP controle moeten omvatten. In gevallen die iritis produceren, kan cycloplegie gerechtvaardigd zijn.
MK geassocieerd met overgevoeligheid voor het geneesmiddel vereist het stopzetten van het schadelijke middel en het onder controle houden van ontstekingen zoals eerder vermeld.26,27 gevallen van CLPU rechtvaardigen Tijdelijk het beëindigen van lensslijtage, het beschermen van het hoornvlies met een actueel antibioticum of antibioticum-steroid combinatie, het rehabiliteren van het oculaire oppervlak. Slijtage kan doorgaan na een herevaluatie van de pasvorm, lensmateriaal en desinfectiesysteem.5
beheersopties geassocieerd met systemische auto-immuunziekten vereisen een teambenadering. Correspondentie met systemische specialisten zoals dermatologie, infectieziekten of reumatologie is van cruciaal belang.6-10, 13, 15, 16 in deze gevallen zal het klassieke topische regime orale of intraveneuze suppletie vereisen die het onderliggende ziekteproces aanvalt; inclusief systemische corticosteroïden en immunomodulerende middelen.6-10
in de zomer kan MK “steriele cornea-infiltraten” en “steriele ulcerisatie”produceren. MK zelf is geen besmettelijk proces. Het is een ontstekingsreactie op een lokale toxische (chemische of microbiële), mechanische, hypoxische of systemische inflammatoire stimulus. De principe differentiële diagnoses voor MK omvatten microbiële keratitis, Mooren ulcus, Terrien marginale degeneratie, en perifere keratolyse (perifere ulceratieve keratitis-soms aangeduid als corneale smelten). Microbiële keratitis (infectieuze hoornvlieszweer) is kenmerkend centraal of paracentraal gelegen, bestaat uit een enkelvoudige grote laesie, is secundair aan een unilateraal proces, produceert een verergerde ontstekingsreactie (iritis met cel en flare gezien in de voorste kamer), is zeer pijnlijk en produceert symptomen waaronder scheuren, fotofobie en verminderd gezichtsvermogen. Mooren ‘ s ulcus is een pijnlijke, snel progressieve keratitis die resulteert in gegeneraliseerde perifere cornea dunner, soms leidt tot perforatie. Terriens degeneratie is een bilaterale, pijnloze, progressieve degeneratie van het perifere hoornvlies die optreedt in de omgeving van een anders wit en stil oog. Hoornvlies schrapen en culturen in MK zijn over het algemeen niet-productief, zelfs wanneer de voorwaarde wordt geassocieerd met Staphylococcus blefaritis. Culturen mogen alleen in aanmerking worden genomen als de toestand niet verbetert binnen de eerste 48 tot 72 uur na de interventie. Om mogelijke complicaties van occulte schimmel-of herpetische infectie te voorkomen, worden actuele steroïden vaak voorgeschreven onder de beschermende paraplu van een gelijktijdig actueel antibioticum.
Deze patiënt werd op kantoor met 1% eenmaal daags atropine cycloplegische druppels voorgeschreven. Ze verminderden de pijn van de patiënt tot minimaal in 25 minuten. De patiënt werd geplaatst op een actuele vierde generatie fluoroquinolone QID, actuele smeermiddelen QID, bacitracine zalf HS om het potentieel voor terugkerende erosie te minimaliseren en geïnstrueerd om mondelinge over-the – counter analgetica te gebruiken zoals getolereerd en noodzakelijk voor om het even welke resterende pijn. De patiënt was gepland voor een follow-up evaluatie over drie dagen. Gezien de verbetering en stabiliteit, werd de actuele 1% prednisoloneacetaat voorgeschreven (toegevoegd) QID, met een follow-upbeoordeling die voor drie dagen wordt gepland. De patiënt keerde 90% beter terug. De behandeling werd voortgezet voor de balans van 10 dagen en opnieuw gecontroleerd. Bij de 10 dagherevaluatie, nu, bij 100% – resolutie, werd het actuele antibioticum beëindigd en de actuele steroïden voor het juiste oog verminderde om een week met orden te bieden om voor een definitieve follow-up terug te keren. Er waren geen complicaties bij de laatste follow-up, alle medicijnen werden stopgezet en de patiënt werd ontslagen uit de zorg. Een eerstelijnsgezondheidszorg examen was gepland.
1. Zheng Y, Kaye AE, Boker A, et al. Marginale corneale vasculaire arcades. Investeer Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(12):7470-7.
2. Gupta N, Dhawan A, Beri S, D ‘ Souza P. Klinisch spectrum van pediatrische blepharokeratoconjunctivitis. J AAPOS. 2010;14(6):527-9.
3. Pereira MG, Rodrigues MA, Rodrigues SA. Ooglid entropion. Semin Ophthalmol. 2010;25(3):52-8.
4. Babu K, Maralihalli RE. Insectvleugel tarsaal vreemd lichaam veroorzaakt conjunctivale granuloom en marginale keratitis. Indian J Ophthalmol. 2009;57(6):473-4.
5. Sweeney DF, Jalbert I, Covey M, et al. Klinische karakterisering van hoornvliesinfiltratieve voorvallen waargenomen bij slijtage van zachte contactlens. Hoornvlies. 2003; 22(5):435-42.
6. Li Yim JF, Agarwal PK, Fern A. Leukocytoclastische vasculitis die zich voordoet als bilaterale marginale keratitis. Clin Experiment Ophthalmol. 2007;35(3):288-90.
7. Dai E, Koeriel D, Kim SK. Bilaterale marginale keratitis geassocieerd met engraftment syndroom na hematopoëtische stamceltransplantatie. Hoornvlies. 2007;26(6):756-8.
8. Aust R, Kruse FE, Volcker HE. Therapie refractaire marginale keratoconjunctivitis bij een kind. Wegener-granulomatose bij een kind met initiële manifestatie in het oog. Ophthalmologe. 1997; 94(3):240-1.
9. Glavici m, Glavici G. marginale keratitis bij de ziekte van Behcet. Oftalmologia. 1997; 41(3):224-7.
10. Bawazer AM, Jackson WB. Marginale infiltratieve ulceratieve keratitis secundair aan Churg-Strauss syndroom: een case report. Hoornvlies. 2000; 19(3):402-4.
11. Jayamanne DG, Dayan M, Jenkins D, Porter R. de rol van stafylokokken superantigenen in de pathogenese van marginale keratitis. Oog. 1997; 11 (Pt 5): 618-21.
12. Viswalingam M, Rauz S, Morlet N, Dart JK. Blepharokeratoconjunctivitis bij kinderen: diagnose en behandeling. Br J Ophthalmol. 2005;89(4):400-3.
13. Robin JB, Dugel R, Robin SB. Immunologische aandoeningen van het hoornvlies en conjunctiva. In: Kaufman HE, Barron BA, McDonal MB, eds. The Cornea, 2nd edition. Boston: Butterworth-Heinemann, 1998; 551-95.
14. Keenan JD, Mandel MR, Margolis TP. Perifere ulceratieve keratitis geassocieerd met vasculitis die zich asymmetrisch manifesteert als Fuchs oppervlakkige marginale keratitis en Terrien marginale degeneratie. Hoornvlies. 2011;30(7):825-7.
15. Bouchard CS. Niet-infectieuze keratitis. In: Yanoff M, Duker JS. Oogheelkunde. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 454-65.
16. McLeod SD. Infectieuze keratitis. In: Yanoff M, Duker JS. Oogheelkunde. Mosby-Elsevier, St. Louis, MO 2009: 466-91.
17. Sobolewska B1, Zierhut M. ocular rosacea. Hautarzt. 2013 Jul; 64 (7): 506-8.
18. O ‘ Reilly N, Gallagher C, Reddy Katikireddy K, et al. Demodex-geassocieerde Bacillus-eiwitten induceren een afwijkende wondgenezingsreactie in een corneale epitheliale cellijn: mogelijke implicaties voor de vorming van hoornvlieszweer bij oculaire rosacea. Investeer Ophthalmol Vis Sci. 2012;53(6):3250-9.
19. Bernardes TF, Bonfioli AA. Blefaritis. Semin Ophthalmol. 2010;25(3):79-83.
20. Thygeson P. marginale cornea infiltraten en zweren. Trans Am Acad Ophthalmol. Otolaryngol 1947; 51 (1):198-207.
21. Bachmann B, Jacobi C, Cursiefen C. ontsteking van het oog bij systemische inflammatoire aandoeningen: keratitis. Klin Monbl Augenheilkd. 2011;228(5):413-8.
22. Chignell AH, Easty DL, Chesterton JR, Thomsitt J. Marginal ulceration of the cornea. Br J Ophthalmol 1970; 54 (7): 433-40.
23. Stern GA, Knapp A. iatrogene perifere cornea ziekte. Int Ophthalmol Clin. 1986; 26(4):77-89.
24. Pararajasegaram G. mechanismen van uveïtis. In: Yanoff M, Duker JS. Oogheelkunde. Mosby-Elsevier, St.Louis, MO 2009:1105-12.
25. Hazlett LD, Hendricks RL. Beoordelingen voor immune privilege in het jaar 2010: immune privilege en infectie. Ocul Immunol Inflamm. 2010;18(4):237-43.
26. Radian AB. Erosieve marginale keratitis als gevolg van pilocarpine allergie. Oftalmologia. 1999; 47(2):83-4.
27. Taguri AH, Khan MA, Sanders R. marginale keratitis: een ongewone vorm van actuele dorzolamide allergie. Am J Ophthalmol 2000; 130(1): 120-2.
28. Fini ME, Girard MT, Matsubara M. Collagenolytic / gelatinolytic enzymes in corneal wondgenezing. Acta Ophthalmol Suppl. 1992;70(202):26-33.
29. Liu J, Sheha H, Tseng SC. Pathogene rol van Demodex mijten bij blefaritis. Curr Opin Allergie Clin Immunol. 2010;10(5):505-10.
30. Czepita D, Kuźna-Grygiel W, Czepita M, Grobelny A. Demodex folliculorum and Demodex brevis as a cause of chronic marginal blefaritis. Ann Acad Med Stetin. 2007;53(1):63-7.
31. Layton A, Thiboutot D. opkomende therapieën in rosacea. J Am Acad Dermatol. 2013; 69 (6 Suppl 1): S57-65.
32. Akhyani M, Ehsani AH, Ghiasi M, Jafari AK. Vergelijking van de werkzaamheid van azithromycine vs. doxycycline bij de behandeling van rosacea: een gerandomiseerde open klinische studie. Int J Dermatol. 2008;47(3):284-8.