Journal of Prolotherapy. 2012; 4: e891-e894.
introdução
Necrose Avascular (AVN) do talus é uma condição debilitante, levando frequentemente à artrite e artrose das articulações subtalar e tornozelo.1 Existem três categorias básicas de causa para AVN. Aproximadamente 10% do AVN do talus é considerado idiopático: 15% é induzido pela medicação e 75% por trauma.2, 3 a complicação mais temida das lesões de talar é a AVN.O talus tem várias características anatômicas que o predispõem a AVN. O corpo do talus é mais extenso do que a posteriori e contém a cúpula talar, que forma a articulação talocrural com a tíbia. Esta articulação tem mais peso por unidade de área do que qualquer outra articulação do corpo, contribuindo para a sua propensão para se ferir com trauma no tornozelo.4 o talus é mais fraco no pescoço, onde o osso é recessado para permitir dorsiflexion. Além disso, o pescoço talar tem uma escassez de cartilagem e numerosos ligamentos ligamentosos. As fracturas de TALAR no pescoço representam 50% de todas as lesões de talar e são responsáveis por 90% de toda a AVN traumática.5
embora a artroscopia com ou sem descompressão do núcleo seja o padrão de cuidado para casos não resolvidos de AVN do talus, apresentamos um caso de AVN da cúpula talar onde os sintomas resolveram satisfatoriamente com injeções diretas de medula óssea em estruturas dentro e em torno do tornozelo.
Case Report
MD, um administrador de uma escola de 59 anos do Alasca, teve dor no tornozelo lateral direito crônica por três anos após uma grave entorse no tornozelo. Os primeiros raios-x não eram nada comuns. O tornozelo inverteu-se enquanto dançava, aumentando significativamente a dor. Ela foi tratada com um período extenso de suporte de peso, muletas e suporte de peso por vários meses, mas não notou nenhuma melhoria. Uma injecção de corticosteróides não produziu resultados. Uma ressonância magnética em 7/7/2010, em seguida, mostrou AVN proeminente da cúpula talar envolvendo o aspecto central para posterior. Foi-lhe oferecida várias opções cirúrgicas, incluindo artroscopia com desbridamento, transferência osteocondral alógrafa, descompressão do núcleo e fusão do tornozelo através de fixação externa. O prognóstico para o alívio completo da dor com estas opções foi guardado, então MD decidiu procurar um tratamento mais conservador.
em fevereiro de 2011, MD decidiu procurar tratamento de sua condição por Proloterapia. Ela apresentou queixas de dor intensa, rigidez, crepitação, e movimento tornozelo extremamente limitado para Cuidados Médicos e serviços de reabilitação. Sua dor aumentaria dramaticamente com qualquer peso e continuaria a aumentar ao longo do dia. Ela nem sequer podia andar pela casa sem dor. Ela parou de andar, de fazer exercício e de caminhar. A sua dor agravou-se ainda mais só por estar de pé. Queixou-se de inchaço no tornozelo. No exame físico observou-se um coxear óbvio. Sensibilidade notável foi observada nos ligamentos anterior e posterior talofibular, calcaneofibular, deltóide e tibiotalar. O seu alcance activo de movimento foi o seguinte: dorsiflexion 10 graus; flexão plantar 15 graus; eversão subtalar 5 derees; e inversão subtalar 10 graus.
As seguintes áreas no tornozelo direito comum e medial e lateral óssea anexos foram injetados com 15% de dextrose, de 0,1% procaína e 10% Sarapin solução: medial e lateral, maléolo, tálus, naviculares, calcâneo, cubóide, e calcâneo, deltóide, plantar calcaneonavicular, talonavicular, tibiofibular anterior e posterior, anterior e posterior talofibular e calcaneofibular ligamentos. Um total de 36cc de solução foi utilizado em 22 injeções separadas. (Ver Figura 1.)
para a aspiração da medula óssea foi utilizada uma broca EZIO-10 com uma agulha de medula óssea de 28 mm. Uma vez atingido o periósteo, a anestesia na área foi confirmada. A Broca EZIO-10 foi ligada e uma vez que o periósteo foi perfurado, A Broca foi desligada. O stylet foi removido do neelde. UMA Seringa luer lock de 12cc com 2 000 UI de heparina (2cc) foi ligada ao cubo da cânula e, em seguida, 10cc de medula óssea foi extraída. A seringa separou-se e uma seringa de 10cc vazia foi colocada e, com pressão negativa, a agulha foi removida. A pressão sobre a área foi então aplicada com gaze por dois minutos. Um curativo de pressão foi então colocado na área e fixado com fita adesiva.
Cinco ccs de solução de medula óssea directa foram então incutidos no tornozelo (tibiotalar) e nas articulações subtalar após a injecção de 1CC de 8% de procaína (80 mg de procaína). A DM foi instruída a seguir de dois em dois meses.Quando a MD veio para a sua segunda visita, ela teve o prazer de informar que seu tornozelo se sentia mais forte e mais estável. Ela foi capaz de estar de pé por longos períodos de tempo sem dor e ela agora poderia andar cerca de 800 metros sem dor. Em sua terceira visita, MD relatou com entusiasmo uma melhoria ainda maior. Ela estava de volta a caminhar até 5 km em terreno irregular e acidentado e disse que houve vários dias nos últimos meses em que ela não teve absolutamente nenhuma dor em seu tornozelo. Em sua quarta visita, ela relatou ser capaz de fazer atividades de vida diária sem dor e poderia caminhar a maioria dos dias sem qualquer dor. Ela poderia agora caminhar mais, mais frequentemente, e subir montanhas. Só que com caminhadas extenuantes ela tinha sintomas. No exame físico, ela teve apenas sensibilidade mínima nos ligamentos ligamentosos do tornozelo medial e lateral e seu alcance ativo de movimento foi o seguinte: dorsiflexion 15 graus; flexão plantar 30 graus; eversão subtalar 12 graus; e inversão subtalar 16 graus. Ela agora caminhava, saltava, caminhava, e corria com apenas sintomas mínimos. Ela foi telefonada seis meses depois de sua última visita e afirmou que sua dor em uma escala de 0 a 10 era uma atividade agressiva, mas tinha 0 dor com atividades diárias normais e sem dor em repouso. O inchaço do tornozelo resolveu-se completamente. Ela não tinha limitação de atividades e retomou caminhadas agressivas na montanha. Ela não está a tomar analgésicos.
discussão
existem várias causas patofisiológicas para a isquemia que tem sido postulada como base etiológica para a necrose avascular. Um envolve uma aceleração da degradação óssea versus síntese.No decurso da necrose avascular, no entanto, o processo de cicatrização é geralmente ineficaz e o osso e os tecidos moles subsequentes decompõem-se mais rapidamente do que o corpo pode repará-los. Se não for tratada, a doença progride, o osso colapsa e a superfície articular se quebra, levando a dor e artrite.A necrose Avascular ocorre quando o suprimento sanguíneo do talus está comprometido e leva à morte isquémica óssea. Cerca de 60% do talus é coberto por cartilagem, limitando a área de penetração dos vasos sanguíneos.7 o fornecimento de sangue ao talus entra no osso através das ligações capsulares e ligamentosas.O suprimento vascular da cúpula talar é um sistema de artéria terminal, com vasos sanguíneos entrando do pescoço talar e do corpo TALAR plantar. A circulação para o talus é fornecida pela artéria tibial posterior, artéria tibial anterior e artéria peroneal, cujos ramos formam uma funda vascular em torno do pescoço talar e társi sinusal.A artéria tibial posterior atinge o talus através das ligações do tecido mole inferomedial.10 devido a esta delicada vascularização, as atações de tecidos moles em torno do talus são imperativas para o fornecimento de sangue.11 casos de lesão do talus sem fractura ou lesões ligamentosas, tais como certos deslocamentos anterolaterais, muitas vezes não desenvolvem Necrose avascular.12
MD, sofria de duas entorses laterais nos tornozelos. Este tipo de lesão envolve inversão e flexão plantar, geralmente ferindo o complexo ligamento lateral envolvendo o ligamento talofibular anterior e posterior e ligamento calcaneofibular. O resultado comum disso é instabilidade lateral do tornozelo. Enquanto as fraturas são a principal causa de comprometimento do suprimento sanguíneo de talus, a instabilidade das articulações do tornozelo, neste caso ocorrendo ao longo de três anos, foi a causa mais provável. Suas lesões nos ligamentos ligamentosos sobre e em torno do talus, fez com que ela desenvolvesse instabilidade nas articulações do tornozelo e resultou em uma ruptura no fornecimento de sangue e no desenvolvimento da AVN.
a condição de MD foi encontrada por ressonância magnética, o padrão para diagnosticar AVN.A necrose Avascular pode ser tratada de várias formas. O tratamento normal inicia-se com a limitação do peso na extremidade.15 a quantidade de tempo que uma pessoa passa sem suportar o peso (muletas) ou o peso limitado depende da fase de lesão.Também se verificou que o tempo e o grau de peso desejáveis são tipicamente ditados pelo grau de osteonecrose.17, 18
MD falhou restrições de suporte de peso e, em seguida, foi oferecido as abordagens cirúrgicas comuns para AVN, incluindo descompressão do núcleo e fusão do tornozelo.19, 20 enquanto várias opções cirúrgicas estão disponíveis incluindo desbridamento, osteotomia e enxertos ósseos para tratar AVN, sua eficácia permanece controversa.21-23
O primeiro relato de caso do uso de células da medula óssea para osteonecrose foi relatado em 1997.24 A técnica de transplante de medula óssea em áreas de necrose avascular após núcleo de descompressão tem se expandido, principalmente do quadril.Os aspirados de medula óssea transplantados contêm células progenitoras incluindo células estaminais mesenquimais, cujos níveis se encontram deprimidos em doentes com osteonecrose.Também foi demonstrada uma deficiência de proliferação celular osteoblástica na AVN.Esta insuficiência de células osteogénicas pode explicar o mecanismo de reparação inadequado da AVN.
este é o primeiro caso relatado de utilização de aspiração directa da medula óssea em áreas de dor num doente com AVN do talus que não envolve uma descompressão do núcleo. Neste caso particular, o aspirado da medula óssea foi injectado nas articulações tibiotalar e subtalar. Os ligamentos dolorosos e feridos em torno dos lados lateral e medial do tornozelo também foram tratados com Proloterapia.Adelaar R, et al. Necrose Avascular do talus. Clínicas ortopédicas da América do Norte. 2004;35:383-395.
2 Hsu J, et al. Fractura do pescoço Talar com deslocamento tibiotalar e posterior subtalar. Ortopedia. Março de 2012; 35: 246-250.Adelaar R, et al. Necrose Avascular do talus. Clínicas ortopédicas da América do Norte. 2004;35:383-395.Pearce D, et al. Necrose Avascular do talus: um ensaio pictórico. Radiografias. Março de 2005; 25: 399-410.Adelaar R, et al. Necrose Avascular do talus. Clínicas ortopédicas da América do Norte. 2004;35:383-395.
6 Hall B, et al. Enterrado vivo: como os osteoblastos se tornam osteócitos. Dinâmica De Desenvolvimento. 2006;235:176–190.
7 Steinberg M, et al. Sistemas de classificação da osteonecrose: uma visão geral. Clínicas ortopédicas da América do Norte. 2004;35:273-283.Haliburton RA, et al. O suprimento de sangue extraosseous e intra-osseous do talus. Journal of Bone and Joint Surgery Am. 1958;40:1115-1120.
9 Mulfinger GL et al. O suprimento de sangue do talus. Journal of Bone and Joint Surgery Britain. 1970;52:160-167.
10 Xarcha KC, et al. Deslocação Total do talus sem fractura. Tratamento aberto ou fechado? Report of two cases and a review of the literature. Abre O Jornal Ortopédico. 2009;3:52-55.
11 Heylen, S, et al. Deslocamento total de talus fechado: um relatório de caso. Acta Orthop. Belg. 2011;77:838-842.
12 Hirazumi Y, et al. Deslocamento total aberto do talus com extrusão: um relato de dois casos. Pé No Tornozelo. 1992;13:173-477.
13 Khan AN, et al. Imagem de enfarte ósseo. Disponível em: http://emedicine.medscape.com/article/387545-overview. Accessed 27/03/12.
14 Gardeniers J, ARCO Committee on Terminology and Staging. Uma nova proposta sobre terminologia e uma classificação internacional da osteonecrose. ARCO Newsletter. 1992;4:41-6.Adelaar R, et al. Necrose Avascular do talus. Clínicas ortopédicas da América do Norte. 2004;35:383-395.
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