TRAMPAS Y COMPLICACIONES
La morbilidad más común asociada con la cirugía de la fosa infratemporal se relaciona con déficits del nervio trigémino. El sacrificio de la tercera, a veces la segunda, y rara vez las primeras divisiones del nervio trigémino puede ser necesario para la exposición quirúrgica o para obtener márgenes de resección claros adecuados. La anestesia facial puede predisponer al paciente a lesiones autoinfligidas, incluidas úlceras neurotróficas.
La pérdida de la sensibilidad corneal, especialmente en un paciente con paresia del nervio facial, aumenta en gran medida el riesgo de abrasión corneal o queratitis por exposición. La pérdida de la función motora del nervio mandibular causa asimetría en la apertura de la mandíbula y disminución de la fuerza de masticación en el lado operado. La masticación puede verse afectada aún más por la resección de la ATM o la rama mandibular. Siempre que sea posible, las divisiones sensoriales y motoras del nervio trigémino se reparan o injertan después de la transección para exposición quirúrgica.
Los déficits permanentes (accidentales) del nervio facial o de sus ramas son infrecuentes. Las ramas frontales del nervio facial están en riesgo de lesiones durante la elevación del colgajo temporal del cuero cabelludo. La lesión suele ser el resultado de una disección en un plano que es superficial a la capa superficial de la fascia temporal profunda o de compresión durante la retracción del colgajo. Para evitar una lesión por tracción, se conserva un manguito de tejido blando alrededor del tronco principal del nervio facial cuando se emplea un enfoque preauricular. El nervio facial también puede soportar una lesión isquémica que ocurre como resultado de la devascularización al movilizar sus segmentos infratemporales o la esqueletización de sus segmentos extratemporales. Se espera una paresia temporal del nervio facial con movilización del segmento mastoides del nervio facial. En pacientes con déficits combinados de los nervios trigémino y facial, es necesario prestar mucha atención al cuidado ocular postoperatorio.
En la mayoría de los pacientes, la resección quirúrgica de la ATM no es un factor importante en el desarrollo de trismo postoperatorio o dificultades con la masticación. Más bien, la masticación parece ser más afectada por la pérdida de la función de la división mandibular del nervio trigémino. Sin embargo, se hace todo lo posible para preservar la ATM. Si es necesaria la resección de la fosa glenoidea, la cápsula de la ATM se desplaza inferiormente. Si es necesaria la resección de la ATM, no se intenta reconstruir la articulación. Estos pacientes experimentan una desviación de la mandíbula hacia el lado no afectado. Esto generalmente no tiene consecuencias importantes, pero algunos pacientes pueden necesitar una guía oclusal para ayudarlos a masticar.
El trismo postoperatorio también es una ocurrencia común debido al dolor postoperatorio y la cicatrización de la musculatura pterigoidea y la ATM. El trismo mejora drásticamente si los pacientes realizan regularmente ejercicios de estiramiento para la mandíbula. Los dispositivos como el aparato TheraBite son útiles para estirar el tejido cicatricial y abrir la boca con fuerza. En casos graves, se puede fabricar un aparato dental que se abre gradualmente con un tornillo.
Las complicaciones infecciosas son raras. Los factores predisponentes incluyen la comunicación con la nasofaringe, el seroma o el hematoma y una fuga de LCR. En general, el espacio muerto debe borrarse para evitar la acumulación de líquido que posteriormente puede infectarse, y la cavidad craneal debe separarse del tracto sinonasal. Se prefiere el uso de colgajos de tejido vascularizado, especialmente cuando ha habido disección de la ACI o resección de la duramadre.
La necrosis del colgajo del cuero cabelludo es poco común debido a su excelente suministro de sangre. Sin embargo, las incisiones mal diseñadas pueden resultar en áreas de isquemia, particularmente alrededor de la aurícula, lo que puede hacer que el tejido sea susceptible a una infección secundaria. El uso prolongado de abrazaderas hemostáticas también puede provocar necrosis de los bordes de la herida.
Las complicaciones neurovasculares son las más preocupantes. La isquemia cerebral postoperatoria puede ser el resultado de la oclusión quirúrgica de la ACI, vasoespasmo temporal y fenómenos tromboembólicos. La disección quirúrgica de la ACI puede lesionar las paredes de los vasos, lo que resulta en ruptura y hemorragia inmediatas o retardadas. ElA es particularmente vulnerable a las lesiones donde entra en la base craneal. Las lesiones de la ACI deben repararse principalmente (o con un injerto de vena). Se obtiene una angiografía en el postoperatorio temprano para evaluar la adecuación de la reparación. Si la reparación de la ACI es imposible, se debe ocluir permanentemente mediante ligadura o mediante la colocación de un balón desmontable o una bobina vascular. Cuando la arteria está permanentemente ocluido, la oclusión se realiza como distal posible (cerca del origen de la arteria oftálmica). El potencial de formación de trombo es menor con una columna corta de sangre estancada por encima del nivel de oclusión. Después de la oclusión de la ACI, existe un riesgo significativo de accidente cerebrovascular inmediato y retardado en pacientes que no tienen más de 35 a 40 ml de flujo sanguíneo por 100 g de tejido cerebral por minuto mediante la prueba ABOX-CT.
Después de la reconstrucción de la ACI con un injerto venoso, existe un riesgo de oclusión postoperatoria debido a la formación de trombo en la línea de sutura y a la torsión o torcedura del injerto. La formación de pseudoaneurisma y el retardo de la explosión del injerto también son riesgos, especialmente en presencia de infección. Por esta razón, la reconstrucción de la ACI generalmente no está indicada en un campo contaminado con comunicación al tracto aerodigestivo superior. En tales casos, se realiza la oclusión permanente de la ACI o el desvío de un injerto de vena posterior al campo quirúrgico. Se puede realizar un injerto de derivación extracraneal-intracraneal a la arteria cerebral media antes de la resección del tumor cuando se prevé el sacrificio de la ACI. Los pacientes que se someten a manipulación quirúrgica de la ACI también pueden desarrollar isquemia cerebral en los márgenes de los territorios vasculares de los vasos cerebrales (áreas de cuencas hidrográficas). Esta isquemia es de especial preocupación cuando se sacrifican vasos colaterales extracraneales-intracraneales, que no son evaluados rutinariamente por ABOX-CT como parte del abordaje quirúrgico. La disminución de la entrega de oxígeno debido a la anemia hipóxica postoperatoria o la hipotensión puede resultar en un infarto cerebral en estas áreas de cuencas hidrográficas.
Un cierre dural hermético puede ser difícil de lograr con grandes defectos infratemporales en la base del cráneo, particularmente alrededor de nervios y vasos. Se puede producir una acumulación de líquido epidural. En la mayoría de los casos, esta acumulación de líquido es contenida por los tejidos blandos y se resuelve lentamente sin más intervención. Ocasionalmente, la colección de LCR puede comunicarse con el exterior a través de la CAO, la línea de incisión del cuero cabelludo o a lo largo de la trompa de eustaquio hasta la nasofaringe. La mayoría de las fugas de líquido cefalorraquídeo se pueden manejar sin cirugía mediante la colocación de un vendaje de presión y un drenaje espinal para disminuir la presión del líquido cefalorraquídeo. La exploración quirúrgica y la reparación del defecto dural pueden ser necesarias si la fuga de LCR no se resuelve en 1 semana. Un derrame del oído medio es a menudo aparente después de aproximarse a la base infratemporal del cráneo debido a una disfunción o interrupción de la trompa de eustaquio. Sin embargo, las sondas de timpanostomía no se colocan durante al menos 6 semanas después de la operación, porque siempre hay un riesgo de comunicación con el LCR.
Hemos encontrado pacientes que desarrollaron rinorrea unilateral profusa en el período postoperatorio que fue malinterpretada como una fuga de LCR. Todos estos casos se asociaron con la disección quirúrgica de la ACI petrosa y probablemente se deban a la pérdida de las fibras simpáticas que viajan a lo largo de la ACI en su ruta hacia la mucosa nasal. Esta pérdida produce rinitis vasomotora que puede tratarse con el uso de aerosoles nasales anticolinérgicos. Sin embargo, es obligatorio analizar el líquido para detectar la β2-transferrina a fin de descartar una fuga de líquido cefalorraquídeo.
Las deformidades cosméticas pueden resultar de la pérdida de tejido blando y hueso. La transposición del músculo temporal resulta en una depresión en el área temporal. Esta depresión se puede disminuir mediante la colocación de un injerto de grasa libre o cemento de hidroxiapatita en una cirugía secundaria. Si el músculo temporal no está transpuesto, el margen anterior del músculo debe resutarse anterior y superiormente para evitar su retracción y una depresión resultante lateral al borde orbital. El uso de colgajos musculares libres microvasculares, como el colgajo recto abdominal, para la reconstrucción puede requerir el sacrificio del arco cigomático para acomodar el volumen adicional. A medida que los músculos se atrofian, puede ocurrir una depresión significativa. Es importante reparar todos los accesorios periostales y musculares alrededor del maxilar, el borde orbital y el arco cigomático para evitar una apariencia «cadavérica» que ocurre cuando los tejidos blandos sobre estas áreas se atrofian o retraen. Los colgajos musculares grandes, como un colgajo dorsal ancho, pueden hincharse y comprimir el cerebro si no se reconstruye la base craneal.