anæmiens rolle i udviklingen af kongestiv hjertesvigt. Er der plads til erythropoietin og intravenøst jern?

anæmi findes i omkring en tredjedel af alle tilfælde af kongestiv hjertesvigt (CHF). Den mest sandsynlige almindelige årsag er kronisk nyreinsufficiens (CKI), som er til stede i omkring halvdelen af alle CHF-tilfælde. CKI skyldes sandsynligvis den renale vasokonstriktion, der ofte ledsager CHF og kan forårsage langvarig renal iskæmi. Dette reducerer mængden af erythropoietin (EPO) produceret i nyrerne og fører til anæmi. Imidlertid kan anæmi forekomme i CHF uden CKI og skyldes sandsynligvis overdreven cytokinproduktion (for eksempel tumornekrosefaktor-alfa (TNF-alfa) og interleukin-6 (IL-6)), som er almindelig i CHF og kan forårsage reduceret EPO-sekretion, interferens med EPO-aktivitet i knoglemarven og reduceret jernforsyning til knoglemarven. Selve anæmi kan forværre hjertefunktionen, både fordi det forårsager hjertestress gennem takykardi og øget slagvolumen, og fordi det kan forårsage en reduceret renal blodgennemstrømning og væskeretention, hvilket tilføjer yderligere stress til hjertet. Langvarig anæmi af enhver årsag kan forårsage venstre ventrikulær hypertrofi (LVH), hvilket kan føre til hjertecelledød gennem apoptose og forværre CHF. Derfor er der oprettet en ond cirkel, hvor CHF forårsager anæmi, og anæmi forårsager mere CHF og begge beskadiger nyrerne, der forværrer anæmi og CHF yderligere. Vi har betegnet denne onde cirkel cardio renal anæmi (CRA) syndrom. Patienter med CHF, der er anæmiske, er ofte resistente over for alle CHF-medicin, hvilket resulterer i at blive indlagt gentagne gange. Mange undersøgelser viser også, at disse patienter dør hurtigere end deres ikke-anæmiske kolleger gør. Derudover har de en hurtigere forringelse af deres nyrefunktion og kan ende med dialyse. Der er nu beviser fra både ukontrollerede og kontrollerede undersøgelser, at tidlig korrektion af CHF-anæmi med subkutan EPO og intravenøs (i.v.) jern forbedrer åndenød og træthed, hjertefunktion, nyrefunktion og træningsevne, hvilket dramatisk reducerer behovet for indlæggelse. Af disse grunde er det ikke overraskende, at livskvaliteten også har vist sig at blive bedre. Da både CHF og nyresygdom i slutstadiet (ESRD) hurtigt øges, giver muligheden for, at disse tvillingbetingelser kan forbedres ved passende behandling af anæmi, nyt håb om at bremse udviklingen af begge tilstande.