Le rufinamide est un médicament anticonvulsivant. Il est utilisé en association avec d’autres médicaments et traitements pour traiter le syndrome de Lennox–Gastaut et divers autres troubles épileptiques. Le rufinamide, un dérivé du triazole, a été développé en 2004 par Novartis Pharma, AG, et est fabriqué par Eisai.
Banzel, Inovelon
Monographie
a609001
- EMA UE: par DCI
- US quotidien: Rufinamide
- US FDA: Rufinamide
- AU: B3
par voie orale (comprimés)
- N03AF03 (OMS)
- Royaume-Uni: POM (sur ordonnance uniquement)
- US:only – seulement
- En général: ℞ (sur ordonnance uniquement)
85% (dans des conditions d’alimentation); tmax = 4–6 hours
34%
Carboxylesterase-mediated hydrolysis (CYP not involved)
Inactive
6–10 hours
Urine (85%)
-
1-(2,6-Difluorobenzyl)-1H-1,2,3-triazole-4-carboxamide
- 106308-44-5
- 114471
- ChEMBL1201754
C10H8F2N4O
238.198 g·mol−1
-
O=C(c1nnn(c1)Cc2c(F)cccc2F)N
-
InChI=1S/C10H8F2N4O/c11-7-2-1-3-8(12)6(7)4-16-5-9(10(13)17)14-15-16/h1-3,5H,4H2,(H2,13,17)
-
Key:POGQSBRIGCQNEG-UHFFFAOYSA-N
(what is this?) (vérifier)
Le rufinamide a été approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis le 14 novembre 2008 comme traitement d’appoint des crises associées au syndrome de Lennox-Gastaut chez les enfants de quatre ans et plus et les adultes. Son étiquetage officiel approuvé par la FDA ne mentionne pas l’utilisation dans le traitement des crises partielles dans la mesure où les essais cliniques soumis à la FDA étaient marginaux. Cependant, plusieurs essais cliniques récents suggèrent que le médicament a une efficacité pour les crises partielles, Il est commercialisé sous la marque Banzel. Il est également commercialisé dans l’Union européenne sous la marque Inovelon.
Le mécanisme d’action du rufinamide n’est pas entièrement compris. Il existe des preuves que le rufinamide peut moduler le déclenchement des canaux sodiques à déclenchement en tension, une cible commune pour les antiépileptiques. Une étude récente indique des effets subtils sur la dépendance à la tension du déclenchement et le cours temporel de l’inactivation dans certaines isoformes des canaux sodiques qui pourraient réduire l’excitabilité neuronale. Cependant, cette action ne peut expliquer le spectre d’activité unique du rufinamide.