termelés és aktivitás szabályozása
VII-es faktor koncentrációja a plazmában, összehasonlítva más K−vitamin-függő véralvadási faktorokkal, rendkívül alacsony (0,5 6G ml-1 vagy 10 nM). A máj korlátozott egyensúlyi fvii mRNS-szintje felelős az fvii alacsony átlagos plazmakoncentrációjáért. Úgy gondolják, hogy a máj a plazma fvii teljes forrása, mivel az fvii mRNS expressziója a májra korlátozódik. Az FVII lokálisan (extrahepatikusan) szintetizálható korlátozott számú sejtben speciális körülmények között, például alveoláris makrofágok intersticiális tüdőbetegségekben és simaizomsejtek humán ateroszklerotikus erekben. Az emberi FVII gén 13 kb-ot ölel fel, és a 13. kromoszómában található, mindössze 2,8 kb 5′ az X-es faktor génhez. Mint sok más alvadási faktor gén promoterjénél, az FVII promoternél is hiányzik a TATA doboz, az RNS polimeráz II eukarióta promoterek körülbelül 80% – ában jelen lévő szekvencia. A fő transzkripciós kezdő helyet -51-nél azonosítják. A transzkripció kezdő helyének első 185 bp 5′ – je elegendő a maximális promoter aktivitás biztosításához. A májban dúsított transzkripciós faktor, a hepatocita nukleáris faktor-4 (HNF-4) és a mindenütt jelenlévő transzkripciós faktor, az Sp1, amelyekről kimutatták, hogy az FVII promoter régiójának első 108 bp-jén belül kötődnek, kritikus szerepet játszanak az FVII promoter aktivitásában. Az arp1, egy árva nukleáris hormon receptor, kölcsönhatásba lép az FVII 5′ határoló régió két régiójával, a HNF-4 kötő régióval (-77-47) és a nukleáris hormon válasz régiójával (-237-200). Az ARP1 kötés elnyomja az FVII gén transzkripciós aktiválódását. Az FVII expresszióját a promoter HNF-4 és Sp1 kötési régióján kívül zajló kölcsönhatások is módosíthatják. Kimutatták, hogy a -323-as dekanukleotid-betét polimorfizmus csökkenti az FVII gén expresszióját. A dekanukleotid insert polimorfizmus korrelál mind az alacsonyabb FVII antigénnel, mind a koaguláns aktivitással. A dekanukleotid inszercióval ellentétben a bázis szubsztitúció -402-nél (G) A) a megnövekedett FVII expresszióval társul.
Miután az FVII kiválasztódik a májból a keringő vérbe, aktivitását különféle mechanizmusok szabályozzák; köztük az FVII aktiválása az Arg 152 és az Ile 153 közötti peptidkötés hasításával, valamint a TF kofaktor, a szubsztrátok és az inhibitorok által kifejtett alloszterikus hatások játszanak domináns szerepet. A zymogen FVII fviia enzimre történő aktiválása nagyrészt TF-függő. Aktiváláskor az FVII szerkezete konformációs változásokon megy keresztül, amelyek a szubsztrátkötő hasadékot képezik. Az fviia konformációs változása azonban hiányos, amíg meg nem kötődik a TF-hez. Így a FVIIa önmagában csak részben aktív formában létezik, és a TF hatására az aktív enzimhez vezet.
a véralvadási faktorok közül az FVII a legrövidebb felezési idővel rendelkezik-körülbelül 2-3 h. más aktivált alvadási fehérjékkel ellentétben, amelyek gyorsan kiürülnek a keringésből (másodperceken belül néhány percig), az FVIIa hosszú keringési felezési időt mutat (t1/2 = 2 h), körülbelül ugyanaz, mint a zymogen. Patkányokon végzett farmakokinetikai vizsgálatok azt mutatták, hogy a máj felelős a FVIIa clearance jelentős részéért. Jelenleg nem ismertek azok a receptorok és fehérjék, amelyek a májban a FVII vagy FVIIa clearance-éért felelősek.