Regulace Výroby a Činnosti
Faktor VII koncentrace v plazmě, ve srovnání s jinými vitamin K-dependentních koagulačních faktorů, je extrémně nízké (0,5 µg ml−1 nebo 10 nM). Omezené hladiny mRNA FVII v ustáleném stavu v játrech jsou zodpovědné za nízkou průměrnou plazmatickou koncentraci FVII. Předpokládá se, že játra jsou celým zdrojem plazmatické FVII, protože exprese mRNA FVII je omezena na játra. FVII může být syntetizován lokálně (extrahepatically) v omezeném počtu buněk za zvláštních okolností, jako jsou alveolární makrofágy v intersticiální onemocnění plic a hladké svalové buňky v lidských aterosklerotických cév. Lidský gen FVII pokrývá 13 kb a je umístěn v chromozomu 13, pouze 2.8 kb 5′ k genu faktoru X. Stejně jako v promotorech mnoha jiných genů koagulačního faktoru postrádá promotor FVII Tata box, sekvenci přítomnou v přibližně 80% eukaryotických promotorů RNA polymerázy II. Hlavní místo zahájení transkripce je identifikováno na -51. Prvních 185 bp 5′ Místa zahájení transkripce postačuje k udělení maximální aktivity promotoru. Játra-obohacený transkripční faktor, hepatocytární nukleární faktor-4 (HNF-4), a všudypřítomné transkripční faktor Sp1, které jsou zobrazeny vázat během prvních 108 bp promotoru regionu FVII, hrají klíčovou roli v FVII promotorovou aktivitu. ARP1, sirotek jaderný hormonální receptor interaguje s oběma regiony FVII 5′ doprovodná regionu, HNF-4 závazné regionu (-77 k -47), a jaderné hormonální odezva regionu (-237 do -200). Vazba ARP1 potlačuje transkripční aktivaci genu FVII. Vyjádření FVII může být také modulována interakcí odehrávajících se mimo HNF-4 a Sp1 vazebná oblast promotoru. Ukázalo se, že polymorfismus dekanukleotidové vložky při -323 snižuje expresi genu FVII. Polymorfismus dekanukleotidové vložky koreluje jak s nižším antigenem FVII, tak s koagulační aktivitou. Na rozdíl od vložení dekanukleotidu je substituce báze at -402 (G→A) spojena se zvýšenou expresí FVII.
Jednou FVII je vylučován z jater do cirkulující krve, jeho aktivita je regulována řadou mechanismů, mezi nimi aktivace FVII štěpením peptidové vazby mezi Arg 152 a Ile 153, a alosterický vlivy vyvíjený kofaktor TF, substráty a inhibitory hrát převládající roli. Aktivace zymogen FVII na enzym FVIIa je do značné míry závislá na TF. Po aktivaci struktura FVII prochází konformačními změnami, které tvoří rozštěp vázající substrát. Konformační změna FVIIa je však neúplná, dokud se neváže na TF. Samotná FVIIa tedy existuje pouze v částečně aktivní formě a je poháněna aktivním enzymem pod vlivem TF.
Mezi koagulační faktory, FVII má nejkratší poločas – cca 2-3 h. Na rozdíl od jiných aktivovaný koagulační bílkoviny, které jsou vymazány rychle z oběhu (během sekund až několik minut), FVIIa vykazuje dlouhou oběhové poločas (t1/2 = ∼2 h), o stejný jako zymogen. Farmakokinetické studie na potkanech naznačují, že játra jsou odpovědná za velkou část clearance FVIIa. V současné době nejsou receptory a proteiny, které jsou zodpovědné za clearance FVII nebo FVIIa v játrech, známy.