うっ血性心不全の進行における貧血の役割。 エリスロポエチンと静脈内鉄のための場所はありますか？

貧血は、うっ血性心不全（CHF）の全症例の約三分の一に見られる。 最も可能性の高い一般的な原因は、慢性腎不全（CKI）であり、これはすべてのCHF症例の約半分に存在する。 ＣＫＩは、しばしばＣＨＦに付随し、長期にわたる腎虚血を引き起こし得る腎血管収縮に起因する可能性が高い。 これは腎臓で作り出されるエリスロポエチン(EPO)の量を減らし、貧血症の原因となります。 しかしながら、貧血はＣＫＩを伴わないＣＨＦで起こり得、過剰なサイトカイン産生（例えば、腫瘍壊死因子-α（ＴＮＦ-α）およびインターロイキン-6（IL-6））に起因する可能性があり、これはＣＨＦで一般的であり、ＥＰＯ分泌の減少、骨髄におけるＥＰＯ活性の干渉および骨髄への鉄供給の減少を引き起こす可能性がある。 貧血自体は、頻脈および脳卒中量の増加による心臓ストレスを引き起こすため、および腎血流および体液貯留の減少を引き起こし、心臓にさらなるス 任意の原因の長年の貧血は、アポトーシスを介して心臓細胞死につながるとCHFを悪化させることができ、左心室肥大（LVH）を引き起こす可能性があります。 従って、悪循環はCHFが貧血症を引き起こし、貧血症により多くのCHFを引き起こし、両方が貧血症およびCHFを更に悪化させる腎臓を傷つけますかセット 我々は、この悪循環心臓腎性貧血（CRA）症候群と呼ばれています。 貧血であるCHFの患者は頻繁に繰り返し入院することに終ってすべてのCHFの薬物に対して抵抗力があります。 多くの研究はまた、これらの患者が非貧血の対応者よりも急速に死亡することを示している。 さらに、それらは腎機能のより急速な悪化を有し、透析に終わる可能性がある。 現在、皮下EPOおよび静脈内（i.v.）によるCHF貧血の早期矯正が、制御されていない研究および制御されていない研究の両方からの証拠がある。）鉄は息切れおよび疲労、心臓機能、腎臓機能および練習の機能を改善し、劇的に入院のための必要性を減らします。 これらの理由から、生活の質も向上することが示されていることは驚くべきことではありません。 CHFと末期腎疾患（ESRD）の両方が急速に増加しているので、これらの双子の状態が貧血の適切な治療によって改善することができる可能性は、両方の状態の進行を遅らせるための新たな希望を提供しています。