Discussão
Bário toxicidade tem sido relatada com ingestions tão pequenos como 200 mg . A toxicidade dos sais de bário individuais depende da sua solubilidade. Os sais mais solúveis como cloreto, hidróxido e nitrato são mais tóxicos, enquanto sais insolúveis como arsenato, fluoreto e sulfato são raramente associados a toxicidade. Alguns, como o carbonato de bário, embora pouco solúveis, são convertidos para o cloreto mais solúvel pelos ácidos estomacais quando ingeridos.
as características clínicas da toxicidade de bário estão bem descritas. Em 1945, o Dr. William Morton relatou três fases de toxicidade após dois surtos causados pela farinha contaminada de carbonato de bário em 85 tropas britânicas . O estágio 1 ocorreu em noventa minutos e consistiu em formigueiro em torno da boca e pescoço, juntamente com vômitos seguidos de diarréia. As pupilas estavam inicialmente dilatadas e havia um pulso lento. A fase 2 ocorreu dentro de duas a três horas. O formigueiro no rosto e pescoço foi substituído por formigueiro nos membros. Os efeitos gastrointestinais continuaram durante 24 horas. Ocorreram vários graus de fraqueza motora e hiporeflexia. A melhoria ocorreu dentro de horas após a ingestão e resolução esperada por 36 h. uma minoria passou a desenvolver a Fase 3, definida como a progressão para Paralisia mais significativa, incluindo compromisso respiratório. Neste grupo, a recuperação ocorreu no dia 4. Não houve mortes. Outras epidemias foram descritas com farinha contaminada em Bangladesh , farinha de batata em Israel e sal na China . Foram notificadas exposições individuais com exposição industrial a sais de bário , ingestão de pó de barbear contendo bário e fogos de artifício . Outras características clínicas que foram descritas com envenenamento por bário incluem hipertensão, acidose metabólica, lactato elevado, hipofosfatemia e rabdomiólise.
o tratamento da toxicidade de bário é amplamente favorável, com foco na reposição de potássio. O carvão activado é ineficaz. A utilização de sais orais de sulfato, tais como sulfato de sódio ou magnésio, pode ser considerada como uma diminuição precoce da absorção através da conversão do bário em sulfato de bário não tóxico no tracto gastrointestinal . Os sulfatos intravenosos devem ser evitados para prevenir o risco teórico de precipitação intravascular e subsequente lesão renal aguda. A hemodiálise demonstrou aumentar rapidamente a depuração de bário, estabilizando os níveis de potássio, e pode ser considerada em casos de toxicidade grave que não respondem ao suplemento de potássio .O envenenamento por bário é um envenenamento pouco frequente, mas potencialmente fatal, que resulta em toxicidade gastrointestinal e hipocaliemia grave. O tratamento é de suporte com suplementação intravenosa de potássio. Pode haver um papel para sais de sulfato oral para descontaminar precocemente, e em envenenamento grave hemodiálise para ajudar a eliminação.