denna översyn stelnar ett nytt koncept som vanliga och sällsynta typer av humana cancer har en mängd tumörspecifika mutanta proteiner som kan erkännas som tumörspecifika antigener. Dessa mutanta proteiner kodas av onkogener eller suppressorgener som har genomgått strukturella mutationer till följd av punktmutationer, kromosomala translokationer, interna deletioner och viral insertionell mutagenes; flera av dessa förändringar resulterar i fusionsproteiner. Även om det inte finns några bevis för att immunövervakning mot dessa mutanta proteiner kan förhindra utvecklingen av primära cancerformer utan föregående immunisering av värden, kan sådana tumörspecifika molekyler vara viktiga för diagnos och som mål för specifik immunterapi när cancern har utvecklats eller till och med som mål för förebyggande cancervacciner. Bevis stöder vidare uppfattningen att cytolytiska eller hjälpar-T-celler är utsökt selektiva för att känna igen intracellulära mutanta proteiner, och tumörspecifika t-cellkloner som för närvarande är tillgängliga kan bli användbara för att identifiera tidigare okända tumörspecifika mutationer. Många tumörspecifika mutanta proteiner spelar tydligt en orsakande roll vid upprättandet av malignt beteende, medan andra cancerframkallande inducerade förändringar har åtminstone immunologisk relevans. I vilket fall som helst starka bevis hos mus och man indikerar att en enda malign cell kan uttrycka flera oberoende antigena målplatser. Sådan multiplicitet kan tillåta en mångsidig immunattack som väsentligt minskar risken för tumörflykt. Framtida arbete måste undersöka om immunsvar mot tumörspecifika mutanta proteiner kan leda till immunologisk tumöravstötning och undersöka möjligheten att kemiskt konstruera tumörmutanta peptider för att vara mycket immunogena, även i värdar som tidigare inte har svarat på tumören.