Die Säure-Asche-Hypothese postuliert, dass Protein- und Getreidenahrungsmittel mit einer geringen Kaliumaufnahme eine Diätsäurebelastung, eine Nettosäureausscheidung (NAE), ein erhöhtes Kalzium im Urin und eine Freisetzung von Kalzium aus dem Skelett hervorrufen, was zu Osteoporose führt. Ziel dieser Metaanalyse war es, die Auswirkungen von Veränderungen der NAE durch Manipulation der Säure-Basen-Aufnahme gesunder erwachsener Probanden auf das Kalzium im Urin, das Kalziumgleichgewicht und einen Marker für den Knochenstoffwechsel, N-Telopeptide, zu bewerten. Diese Metaanalyse beschränkte sich auf Studien, die eine überlegene methodische Qualität für die Untersuchung des Calciumstoffwechsels verwendeten. Wir durchsuchten systematisch die Literatur und schlossen Studien ein, wenn die Probanden zu den Interventionen randomisiert wurden, und folgten den Empfehlungen des Panels für Kalzium und verwandte Nährstoffe des Institute of Medicine für Calciumstudien. Fünf von 16 Studien erfüllten die Einschlusskriterien. Die Studien veränderten die Menge und / oder Art des Proteins. Trotz einer signifikanten linearen Beziehung zwischen einem Anstieg der NAE und dem Calcium im Urin (p < 0,0001) bestand kein Zusammenhang zwischen einer Änderung der NAE und einer Änderung des Calciumgleichgewichts (p = 0,38; p = 94%). Es gab keine Beziehung zwischen einer Veränderung von NAE und einer Veränderung des Markers des Knochenstoffwechsels, N-Telopeptide (p = 0,95). Zusammenfassend unterstützt diese Metaanalyse nicht das Konzept, dass die mit höheren NAE verbundene Calciurie einen Nettoverlust an Ganzkörpercalcium widerspiegelt. Es gibt keine Hinweise aus Studien mit überlegener Qualitätsbilanz, dass eine Erhöhung der Säurebelastung der Nahrung den Verlust von Skelettknochenmineralien oder Osteoporose fördert. Veränderungen des Kalziumspiegels im Urin stellen das Kalziumgleichgewicht nicht genau dar. Die Förderung der „alkalischen Diät“ zur Verhinderung von Kalziumverlust ist nicht gerechtfertigt.
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