de rol van bloedarmoede in de progressie van congestief hartfalen. Is er een plaats voor erytropoëtine en intraveneus ijzer?

bloedarmoede wordt gevonden in ongeveer een derde van alle gevallen van congestief hartfalen (CHF). De meest waarschijnlijke veel voorkomende oorzaak is chronische nierinsufficiëntie( CKI), die aanwezig is in ongeveer de helft van alle gevallen CHF. De CKI is waarschijnlijk te wijten aan de renale vasoconstrictie die vaak gepaard gaat met CHF en kan langdurige renale ischemie veroorzaken. Dit vermindert de hoeveelheid erytropoëtine (EPO) die in de nier wordt geproduceerd en leidt tot bloedarmoede. Nochtans, kan de bloedarmoede in CHF zonder CKI voorkomen en is waarschijnlijk toe te schrijven aan bovenmatige cytokineproductie (bijvoorbeeld, tumornecrose factor-alfa (TNF-alfa) en interleukine-6 (IL-6)), die gemeenschappelijk in CHF is en verminderde EPO afscheiding, interferentie met EPO activiteit in het beendermerg en verminderde ijzerlevering aan het beendermerg kan veroorzaken. De bloedarmoede zelf kan verergeren hartfunctie, zowel omdat het veroorzaakt hartstress door tachycardie en verhoogde slagvolume, en omdat het kan leiden tot een verminderde renale bloedstroom en vochtretentie, het toevoegen van verdere stress aan het hart. Langdurige anemie van om het even welke oorzaak kan linkerventrikelhypertrofie (LVH) veroorzaken, die tot hartceldood door apoptosis kan leiden en CHF verergeren. Daarom is een vicieuze cirkel opgezet waarin CHF bloedarmoede veroorzaakt, en de bloedarmoede veroorzaakt meer CHF en zowel schade de nieren verergeren de bloedarmoede en CHF verder. We hebben deze vicieuze cirkel het cardio renale bloedarmoede (CRA) syndroom genoemd. De patiënten met CHF die bloedarmoede zijn zijn vaak bestand tegen alle medicijnen CHF resulterend in herhaaldelijk in het ziekenhuis worden opgenomen. Veel studies tonen ook aan dat deze patiënten sneller sterven dan hun niet-bloedarmoede tegenhangers. Bovendien hebben ze een snellere verslechtering van hun nierfunctie en kunnen ze op dialyse eindigen. Er is nu bewijs uit zowel ongecontroleerde als gecontroleerde studies dat vroege correctie van de bloedarmoede CHF met subcutane EPO en intraveneuze (i. v.) ijzer verbetert kortademigheid en vermoeidheid, hartfunctie, nierfunctie en lichaamsbeweging vermogen, drastisch verminderen van de noodzaak voor ziekenhuisopname. Het is dan ook niet verwonderlijk dat ook de kwaliteit van het bestaan is verbeterd. Aangezien zowel CHF als eindstadium nierziekte (ESRD) snel toenemen, biedt de mogelijkheid dat deze tweelingvoorwaarden door de adequate behandeling van bloedarmoede kunnen worden verbeterd nieuwe hoop voor het vertragen van de vooruitgang van beide voorwaarden.