emDocs Případech: Aktualizace v Řízení Hyperkalémie

Autoři: Brit Dlouho, MD (@long_brit, SAUSHEC JE Ošetřující Lékař) a Justin R. Warix, DĚLAT, FAAEM (EM Ošetřujícího Lékaře, Střední Poloostrov Nemocnice, Soldotna, AK) // Edited: Alex Koyfman, MD (@EMHighAK, JE Ošetřující Lékař, UT Southwestern Medical Center / Parkland Memorial Hospital)

Vítejte zpět emDocs Případech! Dnes máme případovou diskusi o jádrovém tématu EM, s pohledem na některé kontroverze a špičkové léčby.

—————————-

62letá žena s anamnézou onemocnění ledvin na dialýze, hypertenzi a CAD má nevolnost a slabost. Zmeškala dnešní dialýzu. Její VS jsou normální, a její zkouška je také normální. Jaký je váš první test, který získáte?

EKG!

vidíte velké, vrcholové T vlny s absencí P vln. VBG se vrací s draslíkem 7,3 mmol / L, se sodíkem 140 mmol / L a normálním laktátem. Tento režim se klasicky skládá z vápníku (glukonát nebo chloridová sůl), Beta agonisty (10-20 mg albuterol nebulizovaný) a/nebo bikarbonátu (1 amp), inzulínu (10 jednotek pravidelně / glukóza D50 1 amp), Kayexalátu (15-30 g perorální nebo rektální), diuretik (Furosemid 40 mg) a renální jednotky pro dialýzu pacienta.

jaká je literatura za tímto režimem? Je něco lepšího?

než začneme, pojďme pokrýt některé základy.

– většina draslíku je intracelulární (98%), přičemž 75% se nachází v kosterním svalu. Významný gradient mezi intracelulárním a extracelulárním prostředím hraje zásadní roli při generování buněčných akčních potenciálů.1-5

– renální systém hraje nejdůležitější roli v regulaci draslíku(90% vylučování). Normální úrovně jsou 3.5-5.0 mmol/L nebo mmol/L. 1,2

– Změny v těchto úrovních ovlivňují membránové potenciály a vyústit v srdeční a neuromuskulární symptomy. Na-K-Atpázová pumpa hraje velkou roli v gradientu buněčné membrány.

– mírná hyperkalemie: 5,5-6,5 mEq/L (téměř 10% přijatých pacientů).4-7

– střední hladiny jsou 6,5-7,5 mEq / L a závažné > 7,5 mEq / L. 4-7

etiologie: příčiny zvýšeného draslíku zahrnují: excessive exogenous potassium, excessive endogenous potassium (hemolysis, rhabdomyolysis, burns, tumor lysis syndrome, trauma), redistribution (acidemia, medications (succinylcholine, beta-blockers), and insulin deficiency), decrease in excretion (renal failure/injury, decreased mineral corticoids, medications), factitious (hemolysis, thrombocytosis, venipuncture issue, leukocytosis).5-8

Clinical Manifestations: Since potassium plays an important role in Na-K-ATPase physiology, hyperkalemia can result in several important effects, primarily cardiac and neuromuscular. Klinické příznaky jsou však nespecifické a zahrnují obecnou slabost, letargii nebo zmatenost. Hluboké šlachové reflexy mohou být depresivní nebo chybějící, i když kraniální nervy, funkce membrány a pocit jsou obvykle normální. GI účinky zahrnují nevolnost, zvracení a průjem.

– EKG je jedním z nejdůležitějších diagnostických testů při hyperkalemii. Předpokládané změny jsou klasicky myslel, že následovat 1) Vrcholu T vlny, 2) prodloužení PR intervalu se ztrátou p vlna, 3) rozšíření QRS, 4) Sinus vlna vzor, a 6) Asystolie. Vrcholové T vlny jsou výsledkem klidových změn membránového potenciálu.9-12

– tyto změny se však nezobrazují v pořadí. Dodge a kol. nalezení pacienti mohou postupovat ze sinusového rytmu do fibrózy V.13 EKG vykazuje citlivost 34-43% při predikci hyperkalemie, se specificitou 85-86%.12,14

– pomalá změna draslíku v séru může vést k žádným změnám EKG a hladiny nad 9,0 mEq / L nemusí vykazovat očekávané nálezy.12,15

náš pacient vykazoval slabost a změny EKG. Požádali jste o několik léků a začněme náš hluboký ponor do léčby hyperkalemie.

Management

– léčba není závislá na příčině hyperkalemie– ale musí se zaměřit na zvrácení nebo zabránění dysrytmickým účinkům a komplikacím.

– Vytvořte si bezpečnostní síť IV přístupu, nepřetržitého sledování a O2.

– Management se zaměřuje na srdeční stabilizaci, transkelulární posun a vylučování draslíku. To musí začít ihned, jakmile hyperkalémie je podezřelý, buď EKG změny (včetně vrcholu T vlny) nebo draslíku > 6,5 mmol/L. 4,5,10,11,16

1) Srdeční Membrány Stabilizace

Vápník snižuje hyperkalémie je depolarizace účinek a snižuje práh potenciál srdeční myocyty během několika minut.4,5,17-19 to stabilizuje srdeční buněčnou membránu, ale nevede k transcelulárnímu posunu nebo vylučování draslíku, což vyžaduje jiné léky.

– vápník lze podávat ve dvou formách: chloridová nebo glukonátová sůl. Ca chloridová sůl obsahuje 13,6 meq v 10 mL, zatímco Ca glukonátová sůl obsahuje 4,6 meq v 10 ml.4,5,18,19 Ca glukonát může být podáván periferní IV linií. Extravazace chloridu Ca může způsobit nekrózu tkáně a pokud je to možné, doporučuje se centrální linie (pokud není kódová situace.)4,5

– CaCl 1 g obsahuje přibližně 270 mg Ca2+, zatímco 3 ampule kalcium glukonátu obsahuje ekvivalentní množství (přibližně 90 mg Ca2+ na ampule).18,19

– literatura naznačuje, že glukonát Ca má podobnou dobu nástupu jako chlorid Ca a nemusí vyžadovat jaterní aktivitu. Několik studií provedených u pacientů podstupujících transplantaci jater ukazují podobný nárůst v Ca po obou barviv.19-21 studie provedená u psů a dětských pacientů prokazuje podobné nálezy.21

– nástup účinku je kratší než 3 minuty, s trváním 20-60 minut.4,5

Sečteno a Podtrženo: 1 g (10 mL) Ca glukonát IV by měla být poskytována pacientům s EKG nálezy (vrcholu T vlny nebo horší), s přehodnocení do 5 minut. Pokud není pozorována žádná změna nebo zhoršení EKG, mělo by být poskytnuto více vápníku. Pacientovi se zástavou srdce nebo s centrálním přístupem by měl být podán 1 g chloridu Ca IV.

existuje další možnost stabilizace srdce? Hypertonický fyziologický roztok (3%) lze použít ve 100 ml bolusech, i když to bylo převážně studováno u pacientů s hyponatrémií a hyperkalemií.22

2) Transcellular Shift

To by mělo nastat s nebo bezprostředně po vápníku v zájmu přerozdělení draslíku.4,5,23-25

a) inzulín a glukóza – tato opatření snižují hladinu draslíku v séru v závislosti na dávce.4,5,23-26 aktivace Na-K-ATPázy a nábor intracelulární pumpy (receptory GLUT4) do buněčné membrány jsou zodpovědné za intracelulární transport k.27

– klasicky je poskytován pravidelný inzulín 10-20 jednotek s dextrózou 25 g (jedna ampule D50), pokud jsou hladiny glukózy v krvi nižší než 250 mg / dl.4,5,28,29

– inzulín a glukóza snižují draslík o 0,45-0,61 mmol / L během 15 minut, 30-32 0.87 mmol / L za 30 minut, 33, 34 a 0,47 mmol / L za jednu hodinu.23,24,33,34 Jiné studie naznačují, že to může mít za následek snížení až 1,2 mmol/L. 23,24

– Inzulín/glukóza má nástup účinku, méně než 15 minut (běžně 5-10 minut), a čas maximální akční 25-30 minut.23,24 Doba trvání akce je 2 hodiny.

– rizika zahrnují hypoglykémii, která je často podceňována. Tato rychlost dosahuje 8,7% při 10 jednotkách pravidelného inzulínu.35 ve studii u pacientů s terminálním onemocněním ledvin byla navržena míra 13%, 36, která dosahuje 75% po 60 minutách u pacientů podstupujících hemodialýzu.26 systematický přehled naznačuje 18%.26

– množství glukózy poskytnout, může být obtížné určit, a Tabulka č. 1 nabízí snadné sledovat způsob určování toho, co by měly být poskytnuty.

– faktory zahrnují nepřítomnost předchozího diabetu, nepřítomnost diabetických léků a nižší hladinu glukózy před léčbou. Poškození ledvin nebo onemocnění je potenciálním faktorem, protože inzulín je renálně metabolizován.4,5,36

– potenciální změna zahrnuje použití krátkodobě působící inzulin, jako lispro nebo aspart, které mají kratší poločasy, jsou více rychle vstřebává, a není prodloužena v renální selhání/zranění. To může být poskytnuto jako krátkodobě působící inzulínový bolus pouze 10 jednotek nebo 6 jednotek bolus následovaný 20 jednotek za hodinu infuzí lispro nebo aspart. Tyto režimy poskytují podobné snížení hladiny draslíku v séru, přičemž vedou k menší hypoglykémii.4,5

– pouze glukóza se nedoporučuje, což může vést k hypertonicitě a hyperkalemii.37,38

Sečteno a podtrženo: krátkodobě působící inzulín 10 jednotek IV, s infuzí glukózy, jak je uvedeno výše.

B) Beta sympatomimetika – Katecholaminy zvýší aktivita Na-K-Atpázové pumpy a Na-K-2Cl kotransportéru.1-5,39,40

– nebulizovaný albuterol se podává v dávkách 10-20 mg, spíše než normální 5 mg pro obstrukční onemocnění.

– Levalbuterol a albuterol vykazují stejnou schopnost snižovat draslík.4,5,23,24

– Albuterol může být podáván IV v dávkách 0,50 mg a terbutalin může být podáván IM v dávkách 0,25 mg. 4,5,23,24,31,41-43

– Draslík snižuje o 0,6 mmol/L 10 mg, 1.0 mmol/L s 20 mg na jednu hodinu.31,41-43

– nástup je 20-30 minut, s trváním přes dvě hodiny.31,41-43

– IV formulace zahrnují epinefrin, albuterol 0,5 mg nebo salbutamol 2,5 mg, i když vedlejší účinky jsou častější.23,24,34

– nežádoucí účinky zahrnují třes, palpitace a úzkost. IV formy mají větší riziko zvýšeného krevního tlaku a bolesti hlavy.

– kombinovaná léčba inzulinem a glukózou vede k ještě většímu poklesu draslíku, 1.2-1, 5 mmol / L jednu hodinu po podání léku.31,41-43

Sečteno a Podtrženo: Albuterol 20 mg ve 4 mL normálního fyziologického roztoku nebulizovaný více než 10 minut.

C) Hydrogenuhličitan Sodný – Bolus hydrogenuhličitan sodný byl doporučen pro akutní léčbu hyperkalémie, na základě studií hodnotících dlouhodobé bikarbonát infuze (v průběhu hodin).23,24,31,32,44-46

– literatura u pacientů s normálním pH však nepodporuje bikarbonát pro hyperkalemii.4,5,23,24

– ve srovnání s jinými činidly nevede hydrogenuhličitan k významnému poklesu draslíku po 30 a 60 minutách.23,24,32 několik kontrolovaných studií naznačuje, že hydrogenuhličitan sodný nesnižuje draslík během 60 minut.4,5,23,24 Studie, které naznačují pokles využity bikarbonát infuze v průběhu hodin (spíše než bolus) a u pacientů s acidemie.47,48

Kombinované Léčbě

– Použití více látek poskytuje nejlepší způsob, draslíku redistribuce, s Cochrane review naznačuje, kombinaci inzulínu, glukózy, a beta-sympatomimetik.4,5,23-26

– Allon et al. zjistí maximální pokles draslíku o 1,21 mmol / L S IV inzulínovou glukózou s nebulizovaným albuterol.31

– bikarbonát by neměl být používán, pokud pacient není acidemický.4,5

Sečteno a Podtrženo: hydrogenuhličitan Sodný může být používán u pacientů s acidemie a hyperkalémie, ale není užitečné, u jiných pacientů. Kombinovaná terapie je účinná s beta agonistou a inzulinem / glukózou v posunu draslíku.

pacientova glukóza je 153. Dáte glukonát vápenatý 10% 10 mL IV, následovaný 10 jednotek krátkodobě působící inzulín s jedním amp D50 a 20 mg albuterol nebulizovaný. Jaký je váš další krok?

3) vylučování draslíku

prostředky vylučování zahrnují moč, GI systém a krev.1-5 ledviny jsou převládající cestou vylučování. Lékaři by měli posoudit stav objemu pacienta a schopnost produkovat moč. Pokud pacient může produkovat moč, je diuretikum platnou volbou.4,5 hemodialýza je však nejlepším prostředkem k definitivnímu odstranění draslíku.

A) močová diuréza-může být použita při přípravě pacienta na hemodialýzu. Močová diuréza není užitečná, pokud pacient nemůže produkovat moč, i když může být užitečná u pacientů se středně zhoršenou funkcí ledvin.4,5

– kličková diuretika, jako je furosemid, poskytují největší vylučování draslíku močí.

– kombinace s acetazolamidem může dále zvýšit vylučování draslíku, i když toto činidlo samotné se nedoporučuje.49

– tyto látky jsou nejlepší u pacientů s hypervolemií nebo euvolemií. Pokud je k dispozici, lékaři by měli pečlivě sledovat močový výdej a elektrolyty.

– pokud je hypovolemická, je třeba poskytnout IV tekutiny. Tento příspěvek nebude hodnotit, který je nejlepší, ale literatura uvádí ringerova Laktátového roztoku nebo plasmalyte je lepší než Normální Fyziologický roztok. Viz tento příspěvek od Josh Farkas na PulmCrit pro více informací: https://emcrit.org/pulmcrit/myth-busting-lactated-ringers-is-safe-in-hyperkalemia-and-is-superior-to-ns/.

B – GI-k dispozici je několik možností, přičemž několik nových agentů nabízí lepší možnosti než Kayexalate.

– polystyren sodný (SPS) nebo Kayexalát je iontoměničová pryskyřice, která vyměňuje sodík za amonium, vápník, hořčík a draslík, aby umožnila vylučování draslíku výkaly.4,5,23-26 bohužel, literatura za SPS je extrémně slabá, s nedávnými studiemi a recenzemi Cochrane doporučujícími proti jeho použití.50,51 tento lék poskytuje zátěž sodíku a zároveň vystavuje pacienta riziku zácpy, obstrukce a ještě horší střevní ischémie a nekrózy. Lék má dokonce varování černé skříňky od FDA.4,5,23,24,52 více viz http://www.emdocs.net/skeptical-em-myths-evidence/ a http://rebelem.com/kayexalate-useful-treatment-hyperkalemia-emergency-department/

– Patiromer je syntetický polymer skládající se z nonabsorbable kulovité korálky.52,53 nástup účinku léku je 7-48 hodin, s trváním účinku 12-24 hodin. 52-54 zdravých dobrovolníků vykazuje pokles draslíku v závislosti na dávce o 15-20 mmol.55-57 dávek 15-30g / den se zdá být účinné. Nejčastějším nežádoucím účinkem je hypomagnezémie (8,6%), i když u těchto pacientů nebyly zjištěny žádné srdeční dysrytmie. Je třeba poznamenat, že lék má varování černé skříňky pro oddělení nejméně šesti hodin od jiných perorálních léků.4

– cyklosilikát zirkoničitý sodný (ZS-9) je syntetický polymer sestávající z neabsorbovatelných sférických kuliček.53,54 lék se váže více než devítinásobek množství draslíku ve srovnání s SPS, protože jeden vazebný pór v krystalové struktuře se váže specificky na draslík.Nástup účinku 143 149 ZS-9 je 1-6 hodin, s trváním účinku 4-12 hodin. Několik studií podporuje jeho použití, přičemž 10 g/den snižuje draslík o 0, 4 mmol / L za jednu hodinu a 0, 7 mmol/L za 4 hodiny.58-60

– meta-analýzy srovnání patiromer a ZS-9, hledání patiromer snižuje draslíku o 0,36 mmol/L 3. den léčby.61 ZS-9 vykazuje pokles o 0,17 mEq / L za jednu hodinu a 0,67 mEq / L za 2 dny.61

C) Dialýza – To je nejvíce účinný způsob, jak odstranit draslík, draslík snížení o 1 mmol/L za 1 hodinu a 2 mmol/L po dobu 2-3 hodin. Nižší dialyzát draselný a zvýšený průtok krve mohou vést k rychlejšímu poklesu draslíku v séru.4,5

– zvýšení rychlosti strojové krevní pumpy a koncentrace v plazmě na dialyzát může během několika minut snížit draslík; tedy význam dialýzy (zejména při zástavě srdce).4,5,41

– po dialýze může být pozorována Rebound hyperkalemie, která pravděpodobně souvisí s hladinami draslíku před dialýzou.4,5

– Hemodialýza by měla být považována již u pacienta s diagnózou selhání ledvin, neschopnost produkovat moči, hyperkalémie rezistentní na jinou léčbu, srdeční zástava, a označil zničení tkáně.62-64

Sečteno A Podtrženo: Dialýza je nejúčinnější při definitivním odstranění draslíku. SPS není účinný a je třeba se mu vyhnout kvůli riziku nekrózy tlustého střeva.

zavoláte nefrologovi ohledně dialýzy a zopakujete EKG, který ukazuje normální sinusový rytmus s rychlostí 72 bpm. Nefrolog uvádí, že bude hned za pacientem.

co se stane při zástavě srdce v důsledku hyperkalemie?

hyperkalemie mění klidový potenciál kardiomyocytů, což vede k inaktivaci sodíkových kanálů a blokování vedení. Pacienti v zástavě kvůli hyperkalemii vyžadují okamžité komprese a opatření ACLS.28,29

– Pacienti s srdeční zástava s historií známých selhání ledvin, kritické nemoci, nebo na hemodialýze povolení rychlého krevních plynů posouzení měření draslíku.

– Podezření na hyperkalémii, jako etiologie vyžaduje chlorid vápenatý 10% (1 amp nebo 10 mL), s opakovaném podávání, dokud QRS < 100 ms, přes periferní IV nebo centrální linku.28,29

– k následnému sledování by měl být poskytnut epinefrin, stejně jako inzulín a glukóza.

– hydrogenuhličitan sodný může být dodáván jako 1 amp.

– jakmile je hyperkalemie potvrzena na VBG nebo jiném laboratorním testování, je nezbytná hemodialýza.

– ROSC se může objevit po stabilizaci membrány chloridu vápenatého, která trvá 20-30 minut. V tomto bodě, intracelulární posun a eliminace jsou cíle.4,5,28,29,65

Klíčové Body

– Draslík hraje klíčovou roli ve fyziologii a je převážně intracelulárně. Hyperkalemie má za následek změnu potenciálů buněčné membrány, primárně v srdečních a neuromuskulárních buňkách.

– EKG je prvním zásadním testem, ale při vyloučení hyperkalemie nelze spoléhat na nepřítomnost nálezů.

– léčba zahrnuje stabilizaci srdeční membrány, transcelulární posun a vylučování.

– glukonát vápenatý může být podán 10% pro stabilizaci membrány, pokud pacient není v zástavě srdce, při které by měl být podán 10 mL chloridu vápenatého.

– Beta agonisté a krátkodobě působící inzulín s glukózou jsou účinné při intracelulárním posunu draslíku. Infuze dextrózy by měla být poskytována na základě sérové glukózy.

– hydrogenuhličitan sodný se nedoporučuje, pokud pacient není acidemický.

– vylučování zahrnuje močovou diurézu, eliminaci GI a hemodialýzu.

– SPS nebo kayexalát se nedoporučuje. Nové léky včetně patiromeru a cyklosilikátu sodného zirkonia slibují vylučování GI.

– dialýza je konečným prostředkem k odstranění draslíku. Laktované Ringery a Plasmalyt mohou být v případě potřeby bezpečnější pro rehydrataci tekutin.

reference / další čtení:

1. Faridi AB, Weisberg LS. Acidobazické, elektrolytové a metabolické abnormality. In: medicína kritické péče: principy diagnostiky a léčby u dospělých. Parrillo JE, Dellinger RP (Eds). Třetí Vydání. Philadelphia, Elsevier, 2008; 1203-1243.
2. Mount DB, Zandi-Nejad k. poruchy rovnováhy draslíku. In: Brenner a rektor ledviny, 9th Ed, WB Saunders & společnost, Philadelphia 2011. s. 640.
3. Hnědá RS. Homeostáza draslíku a klinické důsledky. Jsem Med.1984 listopad 5; 77 (5A): 3-10.
4. Ledviny International 2016; 89: 546-554.
5. Weisberg LS. Léčba těžké hyperkalemie. Crit Care Med. 2008;36(12):3246-51.
6. Gennari FJ: poruchy homeostázy draslíku. Hypokalémie a hyperkalemie. Crit Care Clin 2002;18:273-288
7. Stevens MS, Dunlay RW. Hyperkalemie u hospitalizovaných pacientů. Int Urol Nephrol 2000; 32: 177-180.
8. Mandal ak. Hypokalémie a hyperkalemie. Med Clin North Am. 1997;81(3):611-639.
9. Fisch C. vztah poruch elektrolytů k srdečním arytmiím. Oběh 1973; 47: 408-419.
10. Surawicz B. elektrolyty a elektrokardiogram. Postgrad Med 1974; 55:123–129.
11. Freeman K, Feldman JA, Mitchell P, et al. Účinky prezentace a elektrokardiogramu včas na léčbu hyperkalemie. Acad Emerged. 2008 Mar; 15 (3): 239-49.
12. Mattu a, Brady WJ, Robinson D. elektrokardiografické projevy hyperkalemie. Am J Emerg Med. 2000; 18: 721–729.
13. Dodge HT, Grant RP, Seavey PW. Účinek indukované hyperkalemie na normální a abnormální elektrokardiogram. Am Srdce J. 1953 Smět; 45 (5): 725-40.
14. Wrenn KD, Slovis CM, Slovis BS. Schopnost lékařů předvídat hyperkalemii z EKG. Ann Emergová. 1991 listopad; 20 (11): 1229-32.
15. Szerlip HM, Weiss J, Singer I. Hluboká hyperkalemie bez elektrokardiografických projevů. Am J Ledviny Dis. 1986 Června; 7 (6): 461-5.
16. Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospektivní přehled frekvence změn EKG v hyperkalemii. Klinický žurnál Americké nefrologické společnosti: CJASN. 2008;3(2):324-330.
17. Chamberlain m. nouzová léčba hyperkalemie. Lanceta. 1964;1:464–467.
18. Bisogno JL, Langley a, Von Dreele mm. Vliv vápníku na zvrácení elektrokardiografických účinků hyperkalemie v izolovaném srdci potkanů: prospektivní studie odpovědi na dávku. Crit Care Med 1994; 22: 697-704.
19. Martin T, Kang Y, Robertson K, et al. Ionizace a hemodynamické účinky chloridu vápenatého a glukonátu vápenatého v nepřítomnosti jaterní funkce. Anestezie 1990; 73: 62-5.
20. Davey M, Caldicott D. vápenaté soli při léčbě hyperkalemie. Časopis urgentní medicíny: EMJ. 2002;19(1):92-93.
21. Cote CJ, Drop LJ, Daniels AL, et al. Chlorid vápenatý versus glukonát vápenatý: srovnání ionizačních a kardiovaskulárních účinků u dětí a psů. Anesteziologie 1987; 66: 465-70.
22. Ballantyne F III, Davis LD, Reynolds EW Jr, et al. Buněčná báze pro zvrácení hyperkalemických elektrokardiografických změn sodíkem. Am J Physiol 1975; 229: 935-940.
23. Batterink J, Cessford TA, Taylor RAI. Farmakologické intervence při akutní léčbě hyperkalemie u dospělých. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, vydání 10. Umění. Č.: CD010344. DOI: 10.1002/14651858.CD010344.pub2.
24. Mahoney BA,Smith WA, Lo DS, et al. Nouzové intervence pro hyperkalemii. Cochrane Database Syst Rev. 2005 18. Dubna; (2): CD003235.
25. Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, et al. Léčba pacientů s akutní hyperkalemií. 2010;182:1631–1635.
26. Harel Z, Kamel KS. Optimální dávka a způsob podávání intravenózního inzulínu při léčbě nouzové hyperkalemie: systematický přehled. Barretti P, ed. PLoS jedna. 2016; 11 (5): e0154963.
27. Ho k. kriticky Rychlá odpověď: inzulinem stimulovaný transport draslíku a glukózy v kosterním svalu. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:1513–1516.
28. Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. Pokyny Evropské rady pro resuscitaci pro resuscitaci 2010 Oddíl 8. Srdeční zástava za zvláštních okolností: elektrolytové abnormality, otravy, utonutí, náhodná hypotermie, hypertermie, astma, anafylaxe, srdeční chirurgie, trauma, těhotenství, úrazu elektrickým proudem. Resuscitace. 2010;81:1400–1433.
29. Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, et al. Část 12: srdeční zástava ve zvláštních situacích: 2010 pokyny American Heart Association pro kardiopulmonální resuscitaci a nouzovou kardiovaskulární péči. Oběh. 2010;122 (suppl 3): S829-S861.
30. Li Q, Zhou MT, Wang Y, et al. Účinek inzulínu na hyperkalemii během anhepatální fáze transplantace jater. World J Gastroenterol 2004; 10: 2427-9.
31. Allon M, Copkney C. Albuterol a inzulín pro léčbu hyperkalemie u hemodialyzovaných pacientů. Ledviny Int 1990; 38 (5): 869-72.
32. Allon M, Shanklin N. účinek podávání bikarbonátu na plazmatický draslík u dialyzovaných pacientů: interakce s inzulínem a albuterol. Am J Ledviny Dis 1996; 28: 508-14.
33. Mahajan SK, Mangla M, Kishore k. Srovnání infuzí aminofylinu a inzulínu a dextrózy v akutní léčbě hyperkalemie v konečném stadiu onemocnění ledvin J Assoc Physicians India 2001; 49: 1082-5.
34. Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Léčba hyperkalemie změnou transkelulárního gradientu u pacientů se selháním ledvin: účinek různých terapeutických East Afr Med j 1997; 74: 503-9.
35. Schafers S, Naunheim R, Vijayan A, et al. Incidence hypoglykémie po akutní stabilizaci léčby hyperkalemií na bázi inzulínu. J. 2012;7(3):239-242.
36. Apel J, Reutrakul S, Baldwin D. Hypoglykémie při léčbě hyperkalemie inzulínem u pacientů s terminálním onemocněním ledvin. Clinton J. 2014; 7 (3): 248-250.
37. Goldfarb S, Cox M, Singer I, et al. Akutní hyperkalemie vyvolaná hyperglykémií: hormonální mechanismy. Ann Intern Med. 1976;84:426–432.
38. Palmer BF. Regulace homeostázy draslíku. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1050–1060.
39. Clausen T, Everts ME. Regulace Na, k-pumpy v kosterním svalu. Ledviny Int 1989; 35: 1-13.
40. Moratinos J, Reverte m. účinky katecholaminů na plazmatický draslík: úloha alfa-a beta-adrenoceptorů. Fundamentalisté. 1993;7(3-4):143-53.
41. Allon m. hyperkalemie v konečném stádiu onemocnění ledvin: mechanismy a řízení. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 1134.
42. Allon M, Dunlay R, Copkney C. nebulizovaný albuterol pro akutní hyperkalemii u pacientů na hemodialýze. Ann Intern Med. 1989;110:426-9.
43. Allon M, Shanklin N. účinek léčby albuterol na následné odstranění dialytického draslíku. Am J Ledviny Dis 1995; 26:607-13.
44. Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, et al. Vliv různých terapeutických přístupů na draslík v plazmě a hlavní regulační faktory při terminálním selhání ledvin. American Journal of Medicine. 1988;85(4):507–12.
45. Iqbal Z, Friedman EA. Preferovanéterapie hyperkalemie při renální insuficienci: průzkum nefrologického výcviku-program N Engl J Med. 1989 Jan 5; 320 (1): 60-1.
46. Blumberg A, Weidmann P, Ferrari P. účinek prodlouženého podávání bikarbonátu na plazmatický draslík při terminálním selhání ledvin. Ledviny Int. 1992;41:369–374.
47. Fraley DS, Adler s. Korekce hyperkalemie hydrogenuhličitanem navzdory konstantnímu pH krve.ledviny Int. 1977 listopad; 12 (5): 354-60.
48. Gutierrez R, Schlessinger F, Oster JR, et al. Vliv hypertonického versus izotonického hydrogenuhličitanu sodného na plazmatickou koncentraci draslíku u pacientů s terminálním onemocněním ledvin. Miner Elektrolyt Metab. 1991;17(5):297-302.
49. Jentzer JC, DeWald TA, Hernandez AF. Kombinace smyčkových diuretik s diuretiky thiazidového typu při srdečním selhání. J Am Sb Cardiol. 2010 listopad 2; 56 (19): 1527-34.
50. Scherr L, Ogden DA, Mead AW, et al. Léčba hyperkalemie kationtově výměnnou pryskyřicí. N Engl J Med 1961; 264: 115-119.
51. Flinn RB, Merrill JP, Welzant WR, et al. Léčba oligurického pacienta novou sodno-výměnnou pryskyřicí a sorbitolem; předběžná zpráva. N Engl J Med. 1961 Jan 19; 264: 111-5.
52. Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, et al. Iontoměničové pryskyřice pro léčbu hyperkalemie: jsou bezpečné a účinné? J Am Soc Nephrol. 2010 Smět; 21 (5): 733-5.
53. Beccari MV, Meaney CJ. Klinická užitečnost patiromeru, cyklosilikátu zirkonia sodného a polystyrenu sodného pro léčbu hyperkalemie: přehled založený na důkazech. Základní Důkaz. 2017;12:11-24.
54. Weir MA, Juurlink DN, Gomes T, et al. Beta-blokátory, trimethoprim sulfamethoxazol a riziko hyperkalemie vyžadující hospitalizaci u starších osob: vnořená případová kontrolní studie. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:1544–1551.
55. Huang i. RLY5016: nový, neabsorbovaný terapeutický polymer pro kontrolu draslíku v séru. J Am Soc Nephrol. 2010; 21: 482A-483A.
56. Bakris GL, Pitt B, Weir MR, et al, pro vyšetřovatele Ametyst-DN. Vliv patiromeru na hladinu draslíku v séru u pacientů s hyperkalemií a diabetickým onemocněním ledvin: randomizovaná klinická studie Ametyst-DN. Jamo. 2015;314:151–161.
57. Montaperto AG, Gandhi MA, Gašlin LZ, et al. Patiromer: klinický přehled. Curr Med Res Opin. 2016;32(1):155-64.
58. Packham DK, Kosiborod m. farmakodynamika a farmakokinetika cyklosilikátu zirkoničitého sodného při léčbě hyperkalemie. Expert Opin Lék Metab Toxicol. 2016 Smět; 12 (5): 567-73.
59. Ash SR, Singh B, Lavin PT, et al. Studie fáze 2 o léčbě hyperkalemie u pacientů s chronickým onemocněním ledvin naznačuje, že selektivní lapač draslíku, ZS-9, je Bezpečný a účinný. Ledviny Int. 2015;88:404–411.
60. Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, et al. Cyklosilikát zirkoničitý sodný při hyperkalemii. N Engl J Med. 2015;372:222–231.
61. Meaney CJ, Beccari MV, Yang Y, et al. Systematický přehled a metaanalýza Patiromeru a Cyklosilikátu zirkonia sodného: nové zbrojnice pro léčbu hyperkalemie. 2017 dubna; 37 (4): 401-411.
62. Blumberg A, Roser HW, Zehnder C, et al. Draslík v plazmě u pacientů s terminálním renálním selháním během a po hemodialýze; vztah k odstranění Kalia v dialýze a draslíku v celkovém těle. Transplantace Nefrolu. 1997;12:1629–1634.
63. Feig P, Shook a, Sterns R. účinek odstranění draslíku během hemodialýzy na plazmatickou koncentraci draslíku. Nefron. 1981;27:25–30.
64. Agar BU, Culleton BF, Fluck R, Leypoldt JK. Kinetika draslíku během hemodialýzy. Hemodial Int. 2015;19:23–32.
65. Alfonzo AV, Simpson K, Deighan C, Campbell S, Fox J. Modifications to advanced life support in renal failure. Resuscitation 2007;73:12–28.