emDocs esetek: frissítések a hiperkalémia kezelésében

szerzők: Brit Long, MD (@long_brit, SAUSHEC EM kezelőorvos) és Justin R. Warix, DO, FAAEM (EM kezelőorvos, Central Peninsula Kórház, Soldotna, AK) // szerkesztette: Alex Koyfman, MD (@EMHighAK, EM kezelőorvos, UT Southwestern Medical Center / Parkland Memorial Hospital)

Üdvözöljük újra az emdocs esetekben! Ma van eset – alapú vita a core EM téma, egy pillantást néhány vita és élvonalbeli kezelések.

—————————-

egy 62 éves nő, akinek a kórelőzményében vesebetegség szerepel dialízissel, magas vérnyomással és CAD-vel, hányingerrel és gyengeséggel. Kihagyta a mai dialízist. A VS normális, és a vizsga is normális. Mi az első tesztje?

az EKG!

nagy, csúcsos t hullámokat lát, P hullámok hiányában. A VBG 7,3 mmol/L káliummal, 140 mmol/l nátriummal és normál laktáttal tér vissza. Ez a kezelés klasszikusan kalciumból (glükonát vagy klorid só), béta agonistából (10-20 mg albuterol porlasztva) és/vagy bikarbonátból (1 amp), inzulinból (10 egység regular/glükóz D50 1 amp), Kayexalátból (15-30 g orális vagy rektális), diuretikumokból (furoszemid 40 mg) és vese egységből áll a diuretikumok dialíziséhez beteg.

mi a szakirodalom a kezelés mögött? Van valami jobb?

mielőtt elkezdenénk, fedezzünk fel néhány alapot.

– ezeknek a szinteknek a változásai befolyásolják a sejtmembrán potenciálját, és szív-és neuromuszkuláris tüneteket eredményeznek. A Na-K-ATPáz szivattyú nagy szerepet játszik a sejtmembrán gradiensében.

– enyhe hiperkalémia: 5,5-6,5 mEq/L (a befogadott betegek közel 10% – a).4-7

– a mérsékelt szint 6,5-7,5 mEq / L, a súlyos > 7,5 mEq / L. 4-7

etiológia: az emelkedett káliumszint okai a következők: excessive exogenous potassium, excessive endogenous potassium (hemolysis, rhabdomyolysis, burns, tumor lysis syndrome, trauma), redistribution (acidemia, medications (succinylcholine, beta-blockers), and insulin deficiency), decrease in excretion (renal failure/injury, decreased mineral corticoids, medications), factitious (hemolysis, thrombocytosis, venipuncture issue, leukocytosis).5-8

Clinical Manifestations: Since potassium plays an important role in Na-K-ATPase physiology, hyperkalemia can result in several important effects, primarily cardiac and neuromuscular. A klinikai jellemzők azonban nem specifikusak, magukban foglalják az általános gyengeséget, letargiát vagy zavartságot. A mély ínreflexek depressziósak vagy hiányozhatnak, bár a koponyaidegek, a membránfunkció és az érzés általában normális. GI hatások közé tartozik a hányinger, hányás, hasmenés.

– az EKG a hiperkalémia egyik legfontosabb diagnosztikai tesztje. Az előre jelzett változásokat klasszikusan úgy gondolják, hogy követik 1) tetőzött T hullámok, 2) PR intervallum megnyúlás a P hullám elvesztésével, 3) QRS kiszélesedés, 4) szinuszhullám minta, 6) aszisztolé. A csúcsos T hullámok a nyugalmi membránpotenciál változásainak következményei.9-12

– a szérum káliumszint lassú változása nem eredményezhet EKG-változást, és a 9, 0 mEq/L feletti szintek nem feltétlenül mutatják a várt eredményeket.12,15

betegünknél gyengeség és EKG-változások jelentkeztek. Számos gyógyszert kértél, és kezdjük mély merülésünket a hyperkalaemia kezelésében.

kezelés

– a kezelés nem függ a hiperkalémia okától, hanem a diszritmiás hatások és szövődmények visszafordítására vagy elkerülésére kell összpontosítania.

– hozza létre az IV hozzáférés, a folyamatos megfigyelés és az O2 biztonsági hálóját.

– a kezelés a szív stabilizálására, a transzcelluláris eltolódásra és a kálium kiválasztásra összpontosít. Ennek azonnal meg kell kezdődnie, ha hiperkalémia gyanúja merül fel, akár EKG-változásokkal (beleértve a csúcsos T-hullámokat is), akár káliummal > 6, 5 mmol/L. 4,5,10,11,16

1) Szívmembrán stabilizáció

a kalcium csökkenti a hyperkalaemia depolarizációs hatását és csökkenti a szív myocyták küszöbpotenciálját perceken belül.4,5,17-19 ez stabilizálja a szív sejtmembránját, de nem eredményezi a kálium transzcelluláris eltolódását vagy kiválasztását, ami más gyógyszereket igényel.

– a kalcium két formában adható meg: klorid vagy glükonát só. A Ca-klorid só 13,6 meq-t tartalmaz 10 mL-ben, míg a Ca-glükonát só 4,6 meq-t tartalmaz 10 mL-ben.4,5,18,19 Ca-glükonát adható perifériás IV vonalon keresztül. A Ca-klorid extravazáció szöveti nekrózist okozhat, és ha lehetséges, a centrális vonal ajánlott(kivéve a kódot.)4,5

– a szakirodalom szerint a Ca-glükonát megjelenési ideje hasonló a Ca-kloridéhoz, és nem feltétlenül szükséges a májműködés. Számos, májtranszplantált betegeken végzett vizsgálat a Ca hasonló növekedését mutatja mindkét gyógyszerforma után.19-21 egy kutyákon és gyermekeken végzett vizsgálat hasonló eredményeket mutat.21

– a hatás kezdete kevesebb, mint 3 perc, időtartama 20-60 perc.4,5

alsó sor: 1 g (10 mL) Ca-glükonát IV-et kell biztosítani azoknak a betegeknek, akiknek EKG-eredményei vannak (tetőzött T-hullámok vagy rosszabb), 5 percen belül újraértékeléssel. Több kalciumot kell biztosítani, ha az EKG nem változik vagy romlik. A szívmegállásban vagy központi hozzáféréssel rendelkező betegnek 1 g Ca-kloridot kell adni IV.

van-e másik lehetőség a szív stabilizálására? Hipertóniás sóoldat (3%) alkalmazható 100 ml-es bolusokban, bár ezt túlnyomórészt hyponatremiában és hyperkalaemiában szenvedő betegeknél vizsgálták.22

2) Transzcelluláris eltolódás

ennek kalciummal együtt vagy közvetlenül utána kell történnie a kálium újraelosztása érdekében.4,5,23-25

a) inzulin és glükóz – ezek dózisfüggő módon csökkentik a szérum káliumszintet.4,5,23-26 A Na-K-ATPáz aktiválása és az intracelluláris pumpa toborzás (GLUT4 receptorok) a sejtmembránba felelősek a K intracellulárisan történő transzportjáért.27

– klasszikusan 10-20 egység reguláris inzulint biztosítanak, 25 g dextrózzal (egy ampulla D50), ha a vércukorszint kevesebb, mint 250 mg/dL.4,5,28,29

– az inzulin/glükóz hatáskezdete kevesebb ,mint 15 perc (gyakrabban 5-10 perc), a maximális hatásidő pedig 25-30 perc.23,24 a hatás időtartama 2 óra.

– a glükóz mennyiségét nehéz meghatározni, és az alábbi 1.táblázat könnyen követhető eszközöket kínál annak meghatározására, hogy mit kell biztosítani.

– a tényezők közé tartozik a korábbi cukorbetegség hiánya, a diabéteszes gyógyszerek hiánya és a kezelés előtti alacsonyabb glükózszint. A vesekárosodás vagy a betegség potenciális tényező, mivel az inzulin vesén keresztül metabolizálódik.4,5,36

alsó sor: rövid hatású inzulin 10 egység IV, glükóz infúzióval a fentiek szerint.

B) A béta-agonisták-katekolaminok növelik a Na-K-ATPáz pumpa és a Na-K-2cl kotransporter aktivitását.1-5,39,40

– a porlasztott albuterolt 10-20 mg dózisban adják be, nem pedig obstruktív betegség esetén a normál 5 mg-ot.

– a Levalbuterol és az albuterol egyformán képes csökkenteni a káliumot.4,5,23,24

– az Albuterol 0,50 mg-os dózisban adható IV-nek, a terbutalin pedig 0,25 mg-os dózisban adható IM-nek. 4,5,23,24,31,41-43

– a kálium 0,6 mmol/L-rel csökken 10 mg-mal, 1,0 mmol/L-rel 20 mg-mal egy óra alatt.31,41-43

– a kezdet 20-30 perc, időtartama több mint két óra.31,41-43

– az IV készítmények közé tartozik az epinefrin, az albuterol 0,5 mg vagy a 2,5 mg szalbutamol, bár a mellékhatások gyakoribbak.23,24,34

– a mellékhatások közé tartozik a remegés, a szívdobogás és a szorongás. IV formák nagyobb a kockázata a megnövekedett vérnyomás és a fejfájás.

– inzulinnal és glükózzal történő kombinált kezelés a káliumszint még nagyobb csökkenését eredményezi, 1.2-1, 5 mmol/L egy órával a gyógyszer beadása után.31,41-43

alsó sor: Albuterol 20 mg 4 mL normál sóoldatban 10 perc alatt porlasztva.

C) nátrium – hidrogén-karbonát-Bolus nátrium-hidrogén-karbonátot javasoltak a hiperkalémia akut kezelésére, az elhúzódó bikarbonát-infúziót értékelő vizsgálatok alapján (órákon át).23,24,31,32,44-46

– a normál pH-értékű betegek irodalma azonban nem támogatja a bikarbonátot a hiperkalémia szempontjából.4,5,23,24

kombinált kezelés

– több szer alkalmazása biztosítja a kálium újraelosztásának legjobb módját, a Cochrane review pedig kombinált inzulint, glükózt és béta agonistákat javasol.4,5,23-26

– Allon et al. megállapítja a kálium maximális csökkenését 1,21 mmol/L-rel, IV inzulin-glükózzal, porlasztott albuterollal.31

alsó sor: a nátrium-hidrogén-karbonát alkalmazható acidémiában és hyperkalaemiában szenvedő betegeknél, de más betegeknél nem hasznos. A kombinációs terápia béta-agonistával és inzulin/glükózzal hatékony a káliumcsere során.

a beteg glükózszintje 153. 10% – os 10 mL-es kalcium-glükonátot ad IV-ben, majd 10 egység rövid hatású inzulint, egy amp D50-et és 20 mg albuterolt porlasztva. Mi a következő lépés?

3) kálium kiválasztás

a kiválasztás eszközei közé tartozik a vizelet, a GI rendszer és a vér.1-5 vese a kiválasztás domináns útja. A kezelőorvosnak értékelnie kell a beteg térfogatállapotát és vizelettermelési képességét. Ha a beteg vizeletet termel, akkor a vizelethajtó érvényes lehetőség.4,5 a hemodialízis azonban a kálium végleges eltávolításának legjobb eszköze.

a) vizelet diurézis – Ezt fel lehet használni a beteg hemodialízisre való felkészítése során. A vizelet diurézis nem segít, ha a beteg nem képes vizeletet termelni, bár hasznos lehet közepesen károsodott vesefunkciójú betegeknél.4,5

– acetazolamiddal történő kombináció tovább növelheti a kálium kiválasztását, bár ez a szer önmagában nem ajánlott.49

B) GI – számos lehetőség áll rendelkezésre, több új ügynök kínál jobb lehetőségeket, mint a Kayexalate.

– a nátrium-polisztirol-szulfonát (SPS) vagy Kayexalát egy ioncserélő gyanta, amely nátriumot cserél ammóniumra, kalciumra, magnéziumra és káliumra, hogy lehetővé tegye a kálium kiürülését a széklettel.4,5,23-26 sajnos az SPS mögött álló szakirodalom rendkívül gyenge, a legújabb tanulmányok és a Cochrane-értékelések a használatát javasolják.50,51 ez a gyógyszer nátriumterhelést biztosít, miközben a beteget székrekedés, obstrukció és még rosszabb bél ischaemia és nekrózis kockázatának teszi ki. A gyógyszer még egy fekete doboz figyelmeztetést is tartalmaz az FDA-tól.4,5,23,24,52 további információkért lásd: http://www.emdocs.net/skeptical-em-myths-evidence/ és http://rebelem.com/kayexalate-useful-treatment-hyperkalemia-emergency-department/

– a Patiromer egy szintetikus polimer, amely nem felszívódó gömb alakú gyöngyökből áll.52,53 a gyógyszer hatása 7-48 óra, a hatás időtartama 12-24 óra. 52-54 egészséges önkéntes 15-20 mmol dózisfüggő káliumcsökkenést mutat.55-57 adag 15-30 g/nap hatékonynak tűnik. A leggyakoribb mellékhatás a hypomagnesemia (8,6%), bár ezekben a betegekben nem találtak szívműködési zavarokat. Megjegyzendő, hogy a gyógyszer rendelkezik egy fekete doboz figyelmeztetéssel, amely legalább hat órát elkülönít a többi orális gyógyszertől.4

C) dialízis-ez a leghatékonyabb módja a kálium eltávolításának, a kálium 1 mmol/L-rel 1 óra alatt, 2 mmol/L-rel pedig 2-3 órával csökken. Az alacsonyabb kálium-dializátum és a megnövekedett véráramlás a szérum káliumszint gyorsabb csökkenését eredményezheti.4,5

– a dialízis után Rebound hiperkalémia figyelhető meg, amely valószínűleg a predialízis káliumszintjével függ össze.4,5

Alsó Sor: A dialízis a leghatékonyabb a kálium végleges eltávolításában. Az SPS nem hatékony, ezért el kell kerülni a vastagbél nekrózisának kockázata miatt.

hívja a nefrológust a dialízissel kapcsolatban, és ismételje meg az EKG-t, amely normális sinus ritmust mutat 72 bpm sebességgel. A nefrológus azt állítja, hogy azonnal le fog menni a beteghez.

mi történik a hiperkalémia miatti szívmegállásban?

a hiperkalémia megváltoztatja a cardiomyocyta nyugalmi potenciálját, ami a nátriumcsatornák inaktiválását és a vezetés blokkolását eredményezi. A hyperkalemia miatt letartóztatott betegek azonnali kompressziót és ACLS intézkedéseket igényelnek.28,29

– nátrium-hidrogén-karbonát 1 amp-ként biztosítható.

– ROSC előfordulhat a kalcium-klorid membrán stabilizálása után, amely 20-30 percig tart. Ezen a ponton az intracelluláris eltolódás és az elimináció célok.4,5,28,29,65

kulcsfontosságú pontok

– a kálium kulcsszerepet játszik a fiziológiában, és túlnyomórészt intracellulárisan található meg. A hiperkalémia a sejtmembrán potenciáljának megváltozását eredményezi, elsősorban a szív-és neuromuszkuláris sejtekben.

– az EKG az első alapvető teszt, de a megállapítások hiányára nem lehet hivatkozni a hiperkalémia kizárására.

– a kezelés magában foglalja a szívmembrán stabilizálását, a transzcelluláris eltolódást és a kiválasztást.

– a membrán stabilizálására 10% kalcium-glükonát adható, kivéve, ha a beteg szívmegállásban van, amelyben 10 mL kalcium-kloridot kell adni.

– a béta-agonisták és a glükózzal együtt adott rövid hatástartamú inzulin hatékonyan képes intracellulárisan eltolni a káliumot. A dextróz infúziót a szérum glükóz alapján kell biztosítani.

– nátrium-hidrogén-karbonát nem ajánlott, kivéve, ha a beteg acidémiás.

– a kiválasztás magában foglalja a vizelet diurézist, a GI eliminációt és a hemodialízist.

– SPS vagy kayexalate nem ajánlott. Új gyógyszerek, beleértve a patiromer és a nátrium-cirkónium-cikloszilikát tartsa ígéret GI kiválasztás.

– a dialízis a kálium eltávolításának végső eszköze. A Laktátgyűrű és a Plazmalit biztonságosabbak lehetnek a folyadék rehidratálásához, ha szükséges.

referenciák / Továbbiak:

1. Faridi AB, Weisberg LS. Sav-bázis, elektrolit-és anyagcserezavarok. In: Critical Care Medicine: a diagnózis és a kezelés alapelvei felnőtteknél. Parrillo JE, Dellinger RP (Szerk.). Harmadik Kiadás. Philadelphia, Elsevier, 2008;1203-1243.
2. Mount DB, Zandi-Nejad K. A kálium-egyensúly rendellenességei. In: Brenner és rektora a vese, 9. kiadás, WB Saunders & vállalat, Philadelphia 2011. o. 640.
3. Barna RS. Kálium homeosztázis és klinikai következmények. Am J Med.1984. November 5;77(5A): 3-10.
4. Vese Nemzetközi 2016; 89: 546-554.
5. Weisberg LS. Súlyos hiperkalémia kezelése. Crit Care Med. 2008;36(12):3246-51.
6. Gennari FJ: a kálium homeosztázis rendellenességei. Hypokalaemia és hyperkalaemia. Crit Care Clin 2002;18:273-288
7. Stevens MS, Dunlay RW. Hyperkalemia kórházi betegeknél. Int Urol Nephrol 2000; 32:177-180.
8. Mandal AK. Hypokalaemia és hyperkalaemia. Med Clin Észak Am. 1997;81(3):611-639.
9. Fisch C. az elektrolit-zavarok összefüggése a szívritmuszavarokkal. Circulation 1973; 47: 408-419.
10. Surawicz B. elektrolitok és az elektrokardiogram. Postgrad Med 1974; 55:123–129.
11. Freeman K, Feldman JA, Mitchell P, et al. A prezentáció és az elektrokardiogram hatása a hyperkalaemia kezeléséig. Acad Emerg Med. 2008 márc;15(3): 239-49.
12. Mattu a, Brady WJ, Robinson D. a hiperkalémia elektrokardiográfiai megnyilvánulása. Am J Emerg Med. 2000; 18: 721–729.
13. Dodge HT, Grant RP, Seavey PW. Az indukált hiperkalémia hatása a normál és abnormális elektrokardiogramra. Am Szív J. 1953 Május; 45 (5): 725-40.
14. Wrenn KD, Slovis CM, Slovis BS. Az orvosok azon képessége, hogy megjósolják a hiperkalémiát az EKG-ból. Ann Emerg Med. 1991. november;20(11): 1229-32.
15. Szerlip HM,Weiss J, énekes I. mély hiperkalémia elektrokardiográfiai megnyilvánulások nélkül. Am J Vese Dis. 1986. június;7(6): 461-5.
16. Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Az EKG-változások gyakoriságának retrospektív áttekintése a Hiperkalémiában. Az amerikai Nefrológiai Társaság klinikai folyóirata: CJASN. 2008;3(2):324-330.
17. Chamberlain M. a hyperkalaemia sürgősségi kezelése. Lancet. 1964;1:464–467.
18. Bisogno JL, Langley A, Von Dreele mm. A kalcium hatása a hiperkalémia elektrokardiográfiás hatásainak visszafordítására az izolált patkány szívben: prospektív, dózis-válasz vizsgálat. Crit Ellátás Med 1994; 22: 697-704.
19. Martin T, Kang Y, Robertson K és mtsai. A kalcium-klorid és kalcium-glükonát ionizációs és hemodinamikai hatásai májfunkció hiányában. Anesztézia 1990; 73: 62-5.
20. Davey M, Caldicott D. kalcium sók a hyperkalaemia kezelésében. Sürgősségi orvosi folyóirat: EMJ. 2002;19(1):92-93.
21. Cote CJ, Drop LJ, Daniels AL, et al. Kalcium-klorid versus kalcium-glükonát: az ionizációs és kardiovaszkuláris hatások összehasonlítása gyermekeknél és kutyáknál. Aneszteziológia 1987; 66:465-70.
22. Ballantyne F III, Davis LD, Reynolds EW Jr, et al. A hiperkalémiás elektrokardiográfiás változások nátriummal történő visszafordításának celluláris alapja. Am J Physiol 1975; 229: 935-940.
23. Batterink J, Cessford TA, Taylor RAI. Farmakológiai beavatkozások a hyperkalaemia akut kezelésére felnőtteknél. Cochrane szisztematikus áttekintések adatbázisa 2015, 10. szám. Művészet. Nem.: CD010344. DOI: 10.1002/14651858.CD010344. pub2.
24. Mahoney BA,Smith WA, Lo DS, et al. Sürgősségi beavatkozások hyperkalaemia esetén. Cochrane adatbázis Syst Rev. 2005 április 18; (2): CD003235.
25. Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, et al. Akut hyperkalaemiában szenvedő betegek kezelése. 2010;182:1631–1635.
26. Harel Z, Kamel KS. Az intravénás inzulin optimális dózisa és beadási módja a sürgősségi hiperkalémia kezelésében: Szisztematikus áttekintés. Barretti P, szerk. PLoS ONE. 2016;11(5): e0154963.
27. Ho K. a kritikusan gyors válasz: inzulin-stimulált kálium és glükóz transzport a vázizomban. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:1513–1516.
28. Soar J, Perkins GD, Abbas G és mtsai. Az Európai újraélesztési Tanács iránymutatásai az újraélesztéshez 2010 8. szakasz. Szívmegállás különleges körülmények között: elektrolit rendellenességek, mérgezés, fulladás, véletlen hipotermia, hipertermia, asztma, anafilaxia, szívműtét, trauma, terhesség, áramütés. Újraélesztés. 2010;81:1400–1433.
29. Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M és mtsai. 12. rész: szívmegállás különleges helyzetekben: az American Heart Association 2010. évi irányelvei a kardiopulmonalis újraélesztéshez és a sürgősségi kardiovaszkuláris ellátáshoz. Keringés. 2010;122 (suppl 3): S829–S861.
30. Li Q, Zhou MT, Wang Y, et al. Az inzulin hatása a hiperkalémiára a májtranszplantáció anhepatikus szakaszában. Világ J Gastroenterol 2004;10: 2427-9.
31. Allon M, Copkney C. Albuterol és inzulin hemodializált betegek hyperkalaemia kezelésére. Vese Int 1990; 38 (5):869-72.
32. Allon M, Shanklin N. a bikarbonát alkalmazásának hatása a plazma káliumra dializált betegeknél: kölcsönhatások inzulinnal és albuterollal. Am J Vese Dis 1996; 28: 508-14.
33. Mahajan SK, Mangla M, Kishore K. Az aminofillin és az inzulin-dextróz infúziók összehasonlítása a hiperkalémia akut terápiájában végstádiumú vesebetegségben J Assoc orvosok India 2001; 49: 1082-5.
34. Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. A hiperkalémia kezelése a transzcelluláris gradiens megváltoztatásával veseelégtelenségben szenvedő betegeknél: a különböző terápiás East Afr med J hatása 1997; 74: 503-9.
35. Schafers S, Naunheim R, Vijayan A és mtsai. A hipoglikémia előfordulása a hiperkalémia kezelés inzulin alapú akut stabilizálódását követően. J Hosp Med. 2012;7(3):239-242.
36. Apel J, Reutrakul S, Baldwin D. Hipoglikémia a hiperkalémia inzulinnal történő kezelésében végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél. Clin Vese J. 2014; 7(3): 248-250.
37. Goldfarb S, Cox M, Singer I, et al. Hiperglikémia által kiváltott akut hiperkalémia: hormonális mechanizmusok. Ann Intern Med. 1976;84:426–432.
38. Palmer BF. A kálium homeosztázis szabályozása. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1050–1060.
39. Clausen T, Everts ME. Az Na, K-pumpa szabályozása a vázizomban. Vese Int 1989; 35: 1-13.
40. Moratinos J, Reverte M. a katekolaminok hatása a plazma káliumra: az alfa-és béta-adrenoreceptorok szerepe. Fundam Clin Pharmacol. 1993;7(3-4):143-53.
41. Allon M. Hyperkalemia végstádiumú vesebetegségben: mechanizmusok és kezelés. J Am Soc Nephrol 1995; 6:1134.
42. Allon M, Dunlay R, Copkney C. porlasztott albuterol akut hiperkalémia esetén hemodialízisben szenvedő betegeknél. Ann Intern Med. 1989;110:426-9.
43. Allon M, Shanklin N. az albuterol-kezelés hatása a későbbi dialitikus káliumeltávolításra. Am J Vese Dis 1995;26: 607-13.
44. Blumberg A, Weidmann P, Shaw S és mtsai. Különböző terápiás megközelítések hatása a plazma káliumra és a terminális veseelégtelenség fő szabályozó tényezőire. Amerikai orvosi folyóirat. 1988;85(4):507–12.
45. Iqbal Z, Friedman EA. Preferredtherapy hyperkalaemia veseelégtelenségben: felmérés Nefrológiai képzés-program N Engl J Med. 1989 január 5; 320(1): 60-1.
46. Blumberg a, Weidmann P, Ferrari P. a hosszan tartó bikarbonát-adagolás hatása a plazma káliumra terminális veseelégtelenségben. Vese Int. 1992;41:369–374.
47. Fraley DS,Adler S. A hiperkalémia bikarbonáttal történő korrekciója az állandó vér pH-ja ellenére. vese Int. 1977. November;12(5): 354-60.
48. Gutierrez R, Schlessinger F, Oster JR, et al. A hipertóniás és az izotóniás nátrium-hidrogén-karbonát hatása a plazma káliumkoncentrációjára végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél. Miner Elektrolit Metabolit. 1991;17(5):297-302.
49. Jentzer JC, Dewald TA, Hernandez Af. Kacsdiuretikumok kombinációja tiazid típusú diuretikumokkal szívelégtelenség esetén. Cardiol Vagyok. 2010. november 2;56(19): 1527-34.
50. Scherr L, Ogden DA, Mead AW, et al. A hiperkalémia kezelése kationcserélő gyantával. N Engl J Med 1961; 264: 115-119.
51. Flinn RB, Merrill JP, Welzant WR és mtsai. Az oligurikus beteg kezelése új nátriumcserélő gyantával és szorbitollal; előzetes jelentés. N Engl J Med. 1961 január 19;264:111-5.
52. Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, et al. Ioncserélő gyanták a hyperkalaemia kezelésére: biztonságosak és hatékonyak? J Am Soc Nephrol. 2010 május;21(5): 733-5.
53. Beccari MV, Meaney CJ. A patiromer, a nátrium-cirkónium-cikloszilikát és a nátrium-polisztirol-szulfonát klinikai hasznossága a hiperkalémia kezelésére: bizonyítékokon alapuló áttekintés. Alapvető Bizonyíték. 2017;12:11-24.
54. Weir MA, Juurlink DN, Gomes T és mtsai. Béta-blokkolók, trimetoprim-szulfametoxazol, valamint az időseknél kórházi kezelést igénylő hiperkalémia kockázata: beágyazott eset-kontroll vizsgálat. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:1544–1551.
55. Huang I. RLY5016: új, nem abszorbeált, terápiás polimer a szérum káliumkontrollhoz. J Am Soc Nephrol. 2010;21:482A-483A.
56. Bakris GL, Pitt B, Weir MR, et al, az ametiszt-DN nyomozók számára. A patiromer hatása a szérum káliumszintre hyperkalaemiában és diabéteszes vesebetegségben szenvedő betegeknél: az AMETHYST-DN randomizált klinikai vizsgálat. JAMA. 2015;314:151–161.
57. Montaperto AG, Gandhi MA, Gashlin LZ, et al. Patiromer: klinikai áttekintés. Curr Med Res Opin. 2016;32(1):155-64.
58. Packham DK, Kosiborod M. a nátrium-cirkónium-cikloszilikát farmakodinamikája és farmakokinetikája a hiperkalémia kezelésében. Szakértő Opin Gyógyszer Metabolit Toxicol. 2016 május;12(5): 567-73.
59. Ash SR, Singh B, Lavin PT, et al. A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek hiperkalémia kezelésének 2. fázisú vizsgálata azt sugallja, hogy a szelektív káliumcsapda, a ZS-9 biztonságos és hatékony. Vese Int. 2015;88:404–411.
60. Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT és mtsai. Nátrium-cirkónium-cikloszilikát hiperkalémiában. N Engl J Med. 2015;372:222–231.
61. Meaney CJ, Beccari MV, Yang Y és mtsai. A Patiromer és a nátrium-cirkónium-cikloszilikát szisztematikus áttekintése és metaanalízise: új fegyverzet a hiperkalémia kezelésére. 2017 ápr.; 37(4): 401-411.
62. Blumberg A, Roser HW, Zehnder C, et al. Plazma kálium terminális veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a hemodialízis alatt és után; kapcsolat a dialitikus kálium eltávolításával és a teljes test káliumszintjével. Nephrol Dial Transzplantáció. 1997;12:1629–1634.
63. Feig P, Shook A, Sterns R. a kálium eltávolításának hatása a hemodialízis során a plazma káliumkoncentrációjára. Nephron. 1981;27:25–30.
64. Agar BU, Culleton BF, Fluck R, Leypoldt JK. Kálium kinetika hemodialízis során. Hemodiális Int. 2015;19:23–32.
65. Alfonzo AV, Simpson K, Deighan C, Campbell S, Fox J. Modifications to advanced life support in renal failure. Resuscitation 2007;73:12–28.