Cas d’emDocs: Mises à jour dans la prise en charge de l’Hyperkaliémie

Auteurs: Brit Long, MD (@long_brit, Médecin traitant de SAUSHEC EM) et Justin R. Warix, DO, FAAEM (Médecin traitant de ME, Hôpital Central Peninsula, Soldotna, AK) // Édité par: Alex Koyfman, MD (@EMHighAK, Médecin traitant de ME, UT Southwestern Medical Centre / Hôpital commémoratif Parkland)

Bienvenue aux cas emDocs! Aujourd’hui, nous avons une discussion basée sur des cas sur un sujet clé de la GU, avec un aperçu de certaines controverses et des traitements de pointe.

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Une femme de 62 ans ayant des antécédents de maladie rénale sous dialyse, d’hypertension et de CAD présente des nausées et une faiblesse. Elle a raté la séance de dialyse d’aujourd’hui. Son VS est normal, et son examen est également normal. Quel est votre premier test que vous obtenez?

L’ECG!

Vous voyez de grandes ondes T pointues avec absence d’ondes P. Le VBG revient avec du potassium de 7,3 mmol/L, du sodium de 140 mmol/L et du lactate normal. Vous demandez votre régime standard d’hyperkaliémie, ou C BIG K DROP – voir plus de https://canadiem.org/tiny-tip-hyperkalemia-management/

Ce régime se compose classiquement de calcium (gluconate ou sel de chlorure), de bêta-agoniste (10-20 mg d’albutérol nébulisé) et / ou de bicarbonate (1 amp), d’insuline (10 unités régulières / Glucose D50 1 amp), de Kayexalate (15-30 g par voie orale ou rectale), de Diurétiques (Furosémide 40 mg) et d’unité rénale pour La dialyse Du Patient.

Quelle est la littérature derrière ce régime? Y a-t-il quelque chose de mieux?

Avant de commencer, abordons quelques notions de base.

– Les changements de ces niveaux affectent les potentiels membranaires cellulaires et entraînent des symptômes cardiaques et neuromusculaires. La pompe Na-K-ATPase joue un rôle important dans le gradient de la membrane cellulaire.

– Hyperkaliémie légère: 5,5-6,5 mEq / L (près de 10% des patients admis).4-7

Étiologie: Les causes de l’élévation du potassium comprennent: excessive exogenous potassium, excessive endogenous potassium (hemolysis, rhabdomyolysis, burns, tumor lysis syndrome, trauma), redistribution (acidemia, medications (succinylcholine, beta-blockers), and insulin deficiency), decrease in excretion (renal failure/injury, decreased mineral corticoids, medications), factitious (hemolysis, thrombocytosis, venipuncture issue, leukocytosis).5-8

Clinical Manifestations: Since potassium plays an important role in Na-K-ATPase physiology, hyperkalemia can result in several important effects, primarily cardiac and neuromuscular. Cependant, les caractéristiques cliniques ne sont pas spécifiques et comprennent une faiblesse générale, une léthargie ou une confusion. Les réflexes tendineux profonds peuvent être déprimés ou absents, bien que les nerfs crâniens, la fonction du diaphragme et la sensation soient généralement normaux. Les effets gastro-intestinaux comprennent des nausées, des vomissements et de la diarrhée.

– L’ECG est l’un des tests diagnostiques les plus importants dans l’hyperkaliémie. On pense classiquement que les changements prévus suivent 1) Les ondes T culminées, 2) l’allongement de l’intervalle PR avec perte de l’onde p, 3) l’élargissement du QRS, 4) le motif de l’onde sinusoïdale et 6) l’asystole. Les ondes T pointues sont le résultat de changements potentiels de la membrane au repos.9-12

– Ces modifications n’apparaissent cependant pas dans l’ordre. Dodge et coll. les patients trouvés peuvent évoluer du rythme sinusal à la fibrose V.13 ECG montre une sensibilité de 34 à 43% pour prédire l’hyperkaliémie, avec une spécificité de 85 à 86%.12,14

Notre patient présentait une faiblesse et des modifications de l’ECG. Vous avez demandé plusieurs médicaments, et commençons notre plongée profonde dans le traitement de l’hyperkaliémie.

Prise en charge

1) Stabilisation de la membrane cardiaque

Le calcium diminue l’effet de dépolarisation de l’hyperkaliémie et réduit le potentiel seuil des myocytes cardiaques en quelques minutes.4,5,17-19 Cela stabilise la membrane cellulaire cardiaque, mais cela n’entraîne pas de déplacement transcellulaire ni d’excrétion de potassium, ce qui nécessite d’autres médicaments.

– Le calcium peut être administré sous deux formes: sel de chlorure ou de gluconate. Le sel de chlorure de Ca contient 13,6 meq dans 10 mL, tandis que le sel de gluconate de Ca contient 4,6 meq dans 10 mL.Le gluconate de 4,5,18,19 Ca peut être administré par une ligne IV périphérique. L’extravasation du chlorure de Ca peut provoquer une nécrose tissulaire, et la ligne centrale est recommandée si possible (sauf situation de code.) 4,5

– CaCl 1 g contient environ 270 mg de Ca2+, tandis que 3 ampoules de gluconate de calcium en contiennent la quantité équivalente (environ 90 mg de Ca2+ par ampoule).18,19

Conclusion: 1g (10 mL) de gluconate de Ca IV doit être administré aux patients présentant des résultats d’ECG (ondes T culminantes ou pires), avec réévaluation dans les 5 minutes. Plus de calcium doit être fourni si aucun changement ou aggravation de l’ECG n’est observé. Un patient en arrêt cardiaque ou avec accès central doit recevoir 1 g de chlorure de Ca IV.

Existe-t-il une autre option pour la stabilisation cardiaque? Une solution saline hypertonique (3%) peut être utilisée dans des bolus de 100 ml, bien que cela ait été principalement étudié chez des patients atteints d’hyponatrémie et d’hyperkaliémie.22

2) Déplacement transcellulaire

Ceci doit se produire avec ou immédiatement après le calcium afin de redistribuer le potassium.4,5,23-25

A) Insuline et Glucose – Ces mesures réduisent la kaliémie de manière dose-dépendante.4,5,23-26 L’activation de la Na-K-ATPase et le recrutement de la pompe intracellulaire (récepteurs GLUT4) dans la membrane cellulaire sont responsables du transport de K intracellulaire.27

– Classiquement, une insuline régulière de 10 à 20 unités est fournie, avec 25 g de dextrose (un amp de D50) si la glycémie est inférieure à 250 mg / dL.4,5,28,29

– Le début de l’action de l’insuline / glucose est inférieur à 15 minutes (plus communément 5 à 10 minutes) et le temps d’action maximal est de 25 à 30 minutes.23,24 La durée d’action est de 2 heures.

– Les facteurs incluent l’absence de diabète antérieur, l’absence de médicaments pour diabétiques et une glycémie inférieure avant le traitement. Une lésion ou une maladie rénale est un facteur potentiel, car l’insuline est métabolisée par voie rénale.4,5,36

Bottom Line: Insuline à courte durée d’action 10 unités IV, avec perfusion de glucose comme ci-dessus.

B) Les bêta–agonistes-Catécholamines augmentent l’activité de la pompe Na-K-ATPase et du cotransporteur Na-K-2Cl.1-5,39,40

– L’albutérol nébulisé est administré à des doses de 10 à 20 mg, plutôt que les 5 mg normaux pour les maladies obstructives.

– Le lévalbutérol et l’albutérol démontrent une capacité égale à diminuer le potassium.4,5,23,24

– Albutérol peut être administré par voie intraveineuse à des doses de 0,50 mg et la terbutaline peut être administrée par voie IM à des doses de 0,25 mg. 4,5,23,24,31,41-43

– Le potassium diminue de 0,6 mmol / L avec 10 mg et de 1,0 mmol / L avec 20 mg en une heure.31,41-43

– Le début est de 20 à 30 minutes, avec une durée de plus de deux heures.31,41-43

– Les formulations IV comprennent l’épinéphrine, l’albutérol 0,5 mg ou le salbutamol 2,5 mg, bien que les effets secondaires soient plus fréquents.23,24,34

Conclusion: Albutérol 20 mg dans 4 mL de solution saline normale nébulisée en 10 minutes.

C) Bicarbonate de sodium – Bolus le bicarbonate de sodium a été recommandé pour le traitement aigu de l’hyperkaliémie, sur la base d’études évaluant la perfusion prolongée de bicarbonate (sur plusieurs heures).23,24,31,32,44-46

– Cependant, la littérature chez les patients ayant un pH normal ne soutient pas le bicarbonate pour l’hyperkaliémie.4,5,23,24

Traitement combiné

– Allon et coll. trouve une diminution maximale du potassium de 1,21 mmol / L avec l’insuline glucose IV avec l’albutérol nébulisé.31

Conclusion: Le bicarbonate de sodium peut être utilisé chez les patients présentant une acidémie et une hyperkaliémie, mais n’est pas utile chez d’autres patients. La thérapie combinée est efficace avec un bêta-agoniste et de l’insuline / glucose dans le potassium changeant.

Le glucose du patient est de 153. Vous donnez du gluconate de calcium 10% 10 mL IV, suivi de 10 unités d’insuline à action courte avec un amp D50 et 20 mg d’albutérol nébulisé. Quelle est votre prochaine étape ?

3) Excrétion de potassium

Les moyens d’excrétion comprennent l’urine, le système gastro-intestinal et le sang.1-5 Reins sont la voie d’excrétion prédominante. Les médecins doivent évaluer l’état du volume du patient et sa capacité à produire de l’urine. Si le patient peut produire de l’urine, un diurétique est une option valable.4,5 Cependant, l’hémodialyse est le meilleur moyen d’éliminer définitivement le potassium.

A) Diurèse urinaire – Cela peut être utilisé lors de la préparation du patient à l’hémodialyse. La diurèse urinaire n’est pas utile si le patient ne peut pas produire d’urine, bien qu’elle puisse être utile chez les patients présentant une fonction rénale modérément compromise.4,5

– Les diurétiques de l’anse tels que le furosémide fournissent la plus grande excrétion urinaire de potassium.

– Ces agents sont les meilleurs chez les patients atteints d’hypervolémie ou d’euvolémie. S’il est fourni, les médecins doivent surveiller attentivement le débit urinaire et les électrolytes.

B) GI – Plusieurs options sont disponibles, plusieurs nouveaux agents offrant de meilleures options que Kayexalate.

– Le polystyrène sulfonate de sodium (SPS), ou Kayexalate, est une résine échangeuse d’ions qui échange du sodium contre de l’ammonium, du calcium, du magnésium et du potassium pour permettre l’élimination du potassium par les fèces.4,5,23-26 Malheureusement, la littérature derrière le SPS est extrêmement faible, des études récentes et des revues Cochrane recommandant son utilisation.50,51 Ce médicament fournit une charge de sodium tout en exposant le patient à un risque de constipation, d’obstruction et, pire encore, d’ischémie et de nécrose intestinales. Le médicament possède même un avertissement de boîte noire de la FDA.4,5,23,24,52 Pour plus, voir http://www.emdocs.net/skeptical-em-myths-evidence/ et http://rebelem.com/kayexalate-useful-treatment-hyperkalemia-emergency-department/

– Le Patiromer est un polymère synthétique constitué de billes sphériques non absorbables.52,53 Le début d’action du médicament est de 7 à 48 heures, avec une durée d’effet de 12 à 24 heures. 52 à 54 volontaires sains présentent une diminution du potassium liée à la dose de 15 à 20 mmol.55-57 doses de 15-30g / jour semblent efficaces. L’effet indésirable le plus fréquent est l’hypomagnésémie (8,6%), bien qu’aucune dysrythmie cardiaque n’ait été détectée chez ces patients. Il est à noter que le médicament possède un avertissement de boîte noire pour une séparation d’au moins six heures des autres médicaments par voie orale.4

C) Dialyse – C’est le moyen le plus efficace d’éliminer le potassium, le potassium diminuant de 1 mmol / L à 1 heure et de 2 mmol / L à 2-3 heures. Une diminution du dialysat de potassium et une augmentation du flux sanguin peuvent entraîner une diminution plus rapide du potassium sérique.4,5

– Une hyperkaliémie de rebond peut être observée après la dialyse, probablement liée aux taux de potassium prédialysés.4,5

Résultat net: La dialyse est la plus efficace pour éliminer définitivement le potassium. Le SPS n’est pas efficace et doit être évité en raison de son risque de nécrose colique.

Vous appelez le néphrologue concernant la dialyse et répétez un ECG, qui démontre un rythme sinusal normal avec un taux de 72 bpm. La néphrologue déclare qu’elle sera juste en bas pour voir le patient.

Que se passe-t-il en cas d’arrêt cardiaque dû à une hyperkaliémie?

L’hyperkaliémie modifie le potentiel de repos des cardiomyocytes, entraînant l’inactivation des canaux sodiques et bloquant la conduction. Les patients en arrêt dû à une hyperkaliémie nécessitent des compressions immédiates et des mesures de LCA.28,29

– Les patients en arrêt cardiaque ayant des antécédents connus d’insuffisance rénale, de maladie grave ou sous hémodialyse justifient une évaluation rapide des gaz sanguins mesurant le potassium.

– Le ROSC peut survenir après une stabilisation de la membrane du chlorure de calcium, qui dure 20 à 30 minutes. À ce stade, le déplacement intracellulaire et l’élimination sont des objectifs.4,5,28,29,65

Points clés

– L’ECG est le premier test essentiel, mais l’absence de résultats ne peut être invoquée pour exclure l’hyperkaliémie.

– Du gluconate de calcium à 10% peut être administré pour la stabilisation membranaire, sauf si le patient est en arrêt cardiaque, dans lequel 10 mL de chlorure de calcium doivent être administrés.

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