emDocs Cases: opdateringer i styring af hyperkalæmi

forfattere: Brit Long, MD (@long_brit, SAUSHEC EM behandlende læge) og Justin R. Do, FAAEM (EM behandlende læge, Central Peninsula Hospital, Soldotna, AK) // redigeret af: Aleks Koyfman, MD (@EMHighAK, EM behandlende læge, UT sydvestlige medicinske center / Parkland Memorial Hospital)

velkommen tilbage til emDocs cases! I dag har vi sagsbaseret diskussion om et kerne EM-emne, med et kig på nogle kontroverser og banebrydende behandlinger.

—————————-

en 62-årig kvinde med historie med nyresygdom i dialyse, hypertension og CAD præsenterer med kvalme og svaghed. Hun gik glip af dagens dialysesession. Hendes VS er normale, og hendes eksamen er også normal. Hvad er din første test, Du får?

EKG!

du ser store, toppede T-bølger med fravær af P-bølger. VBG vender tilbage med kalium på 7, 3 mmol/L, med natrium 140 mmol/L og normalt lactat. Du beder om dit standard hyperkalæmi-regime eller C BIG K DROP – se mere fra https://canadiem.org/tiny-tip-hyperkalemia-management/

dette regime består Klassisk af Calcium (gluconat eller chloridsalt), Beta-agonist (10-20 mg albuterol forstøvet) og/eller bicarbonat (1 amp), Insulin (10 enheder regelmæssig/glukose D50 1 amp), Kayeksalat (15-30 g oral eller rektal), diuretika (Furosemid 40 mg) og Renal enhed til dialyse af patienten.

hvad er litteraturen bag dette regime? Er der noget bedre?

før vi starter, lad os dække nogle grundlæggende.

– mest kalium er intracellulært (98%), med 75% fundet i skeletmuskulatur. En signifikant gradient mellem det intracellulære og ekstracellulære miljø spiller en afgørende rolle i dannelsen af cellulære handlingspotentialer.1-5

– nyresystemet spiller den vigtigste rolle i reguleringen af kalium (90% udskillelse). Normale niveauer er 3,5 – 5,0 mekv/L eller mmol/L. 1,2

– ændringer i disse niveauer påvirker cellemembranpotentialer og resulterer i hjerte-og neuromuskulære symptomer. Na-K-ATPase-pumpen spiller en stor rolle i cellemembrangradienten.

– Mild hyperkalæmi: 5,5-6,5 mekv/L (tæt på 10% af indlagte patienter).4-7

– Moderate niveauer er 6,5-7,5 mekv / L og alvorlige > 7,5 mekv / L. 4-7

etiologi: årsager til forhøjet kalium inkluderer: excessive exogenous potassium, excessive endogenous potassium (hemolysis, rhabdomyolysis, burns, tumor lysis syndrome, trauma), redistribution (acidemia, medications (succinylcholine, beta-blockers), and insulin deficiency), decrease in excretion (renal failure/injury, decreased mineral corticoids, medications), factitious (hemolysis, thrombocytosis, venipuncture issue, leukocytosis).5-8

Clinical Manifestations: Since potassium plays an important role in Na-K-ATPase physiology, hyperkalemia can result in several important effects, primarily cardiac and neuromuscular. Imidlertid er kliniske træk ikke-specifikke og inkluderer generel svaghed, sløvhed eller forvirring. Dybe senereflekser kan være deprimerede eller fraværende, selvom kraniale nerver, membranfunktion og fornemmelse typisk er normale. GI virkninger omfatter kvalme, opkastning og diarre.

– EKG er en af de vigtigste diagnostiske tests i hyperkalæmi. Forudsagte ændringer antages Klassisk at følge 1) toppede T-bølger, 2) forlængelse af PR-interval med tab af p-bølge, 3) udvidelse af antal gange, 4) sinusbølgemønster og 6) asystol. Toppede T-bølger er et resultat af hvilemembranpotentielle ændringer.9-12

– disse ændringer vises dog ikke i rækkefølge. Dodge et al. fundne patienter kan udvikle sig fra sinusrytme til V fib.13 EKG viser følsomhed på 34-43% ved forudsigelse af hyperkalæmi, med specificitet 85-86%.12,14

– langsom ændring i serumkalium kan resultere i ingen EKG-ændringer, og niveauer over 9,0 mekv/L viser muligvis ikke forventede fund.12,15

vores patient præsenterede svaghed og EKG-ændringer. Du har bedt om flere medicin, og lad os begynde vores dybe dyk i hyperkalæmi behandling.

Ledelse

– behandling er ikke afhængig af årsagen til hyperkalæmi, men skal fokusere på at vende eller undgå dysrytmiske effekter og komplikationer.

– Opret dit sikkerhedsnet for IV-adgang, kontinuerlig overvågning og O2.

– ledelse fokuserer på hjertestabilisering, transcellulært skift og kaliumudskillelse. Dette skal begynde straks, når der er mistanke om hyperkalæmi, enten ved EKG-ændringer (inklusive toppede T-bølger) eller ved kalium > 6, 5 mmol/L. 4,5,10,11,16

1) Hjertemembranstabilisering

Calcium nedsætter hyperkalemias depolariseringseffekt og reducerer tærskelpotentialet for hjertemyocytter inden for få minutter.4,5,17-19 dette stabiliserer hjertecellemembranen, men det resulterer ikke i transcellulær forskydning eller udskillelse af kalium, hvilket kræver andre lægemidler.

– Calcium kan gives som to former: chlorid eller gluconatsalt. Ca-chloridsalt indeholder 13,6 mekv i 10 mL, mens Ca-gluconatsalt indeholder 4,6 mekv i 10 mL.4,5,18,19 ca gluconat kan gives gennem en perifer IV-linje. Ca chlorid ekstravasation kan forårsage vævsnekrose, og central linje anbefales, hvis det er muligt (medmindre kode situation.) 4,5

– CaCl 1 g indeholder ca.270 mg Ca2+, mens 3 ampuller calciumgluconat indeholder den tilsvarende mængde (ca. 90 mg Ca2+ pr. ampul).18,19

– litteratur antyder, at Ca-gluconat har samme begyndelsestid som Ca-chlorid og muligvis ikke kræver leveraktivitet. Flere undersøgelser udført hos patienter, der gennemgår levertransplantation, viser en lignende stigning i Ca efter begge formuleringer.19-21 en undersøgelse udført hos hunde og pædiatriske patienter viser lignende fund.21

– indtræden af handling er mindre end 3 minutter, med varighed 20-60 minutter.4,5

bundlinie: 1 g (10 mL) Ca gluconat IV bør gives til patienter med EKG-fund (toppede T-bølger eller værre) med revurdering inden for 5 minutter. Mere calcium bør gives, hvis der ikke observeres nogen ændring eller forværring af EKG. En patient i hjertestop eller med central adgang skal gives 1 g Ca chlorid IV.

er der en anden mulighed for hjertestabilisering? Hypertonisk saltvand (3%) kan anvendes i 100 ml boluser, selvom dette overvejende er undersøgt hos patienter med hyponatræmi og hyperkalæmi.22

2) Transcellulært Skift

dette skal ske med eller umiddelbart efter calcium for at omfordele kalium.4,5,23-25

a) Insulin og glukose – disse foranstaltninger sænker serumkalium på en dosisafhængig måde.4,5,23-26 aktivering af Na-K-ATPase og intracellulær pumperekruttering (GLUT4-receptorer) til den cellulære membran er ansvarlige for K-transport intracellulært.27

– klassisk leveres regelmæssigt insulin 10-20 enheder med 25 g (en amp D50), hvis blodsukkerniveauet er mindre end 250 mg/dl.4,5,28,29

– Insulin og glucose nedsætter kalium med 0,45-0,61 mmol/L inden for 15 minutter,30-32 0.87 mmol/L efter 30 minutter,33,34 og 0, 47 mmol / L efter en time.23,24,33,34 andre undersøgelser tyder på, at det kan resultere i et fald på op til 1,2 mmol/L. 23,24

– Insulin / glukose har begyndt virkning mindre end 15 minutter (mere almindeligt 5-10 minutter) og tid for maksimal virkning 25-30 minutter.23,24 virkningsvarighed er 2 timer.

– risici omfatter hypoglykæmi, som ofte undervurderes. Denne hastighed når 8,7% med 10 enheder regelmæssigt insulin.35 en hastighed på 13% blev foreslået i en undersøgelse af patienter med nyresygdom i slutstadiet,36 som når 75% efter 60 minutter hos patienter, der gennemgår hæmodialyse.26 en systematisk gennemgang antyder 18%.26

– mængden af glukose, der skal tilvejebringes, kan være vanskelig at bestemme, og tabel 1 nedenfor giver et let at følge middel til at bestemme, hvad der skal leveres.

– faktorer inkluderer fravær af tidligere diabetes, fravær af diabetiske lægemidler og lavere glukose før behandling. Nyreskade eller sygdom er en potentiel faktor, da insulin metaboliseres renalt.4,5,36

– en potentiel ændring inkluderer anvendelse af kortvirkende insulin, såsom lispro eller aspart, som har kortere halveringstider, absorberes hurtigere og ikke forlænges ved nyresvigt/-skade. Dette kan tilvejebringes som kortvirkende insulinbolus på kun 10 enheder eller 6 enheder bolus efterfulgt af 20 enheder i timen infusion af lispro eller aspart. Disse regimer giver lignende fald i serumkalium, mens de resulterer i mindre hypoglykæmi.4,5

– kun glukose anbefales ikke, hvilket kan resultere i hypertonicitet og hyperkalæmi.37,38

bundlinie: kortvirkende insulin 10 enheder IV, med glukoseinfusion som ovenfor.

B) Beta-agonister-catecholaminer øger aktiviteten af Na-K-ATPase pumpe og Na-K-2CL cotransporter.1-5,39,40

– forstøvet albuterol gives i doser på 10-20 mg, snarere end den normale 5 mg for obstruktiv sygdom.

– Levalbuterol og albuterol viser lige evne til at reducere kalium.4,5,23,24

-Albuterol kan gives IV i doser på 0,50 mg, og terbutalin kan gives IM i doser på 0,25 mg. 4,5,23,24,31,41-43

– kalium falder med 0,6 mmol/L med 10 mg og 1,0 mmol / L med 20 mg på en time.31,41-43

– Onset er 20-30 minutter, med varighed over to timer.31,41-43

– IV-formuleringer inkluderer adrenalin, albuterol 0,5 mg eller salbutamol 2,5 mg, selvom bivirkninger er mere almindelige.23,24,34

– bivirkninger omfatter tremor, hjertebanken og angst. IV-former har større risiko for forhøjet blodtryk og hovedpine.

– kombinationsbehandling med insulin og glukose resulterer i endnu større fald i kalium, 1.2-1, 5 mmol/L en time efter administration af medicin.31,41-43

bundlinie: Albuterol 20 mg i 4 mL normal saltopløsning forstøvet over 10 minutter.

C) natriumbicarbonat – Bolus natriumbicarbonat er blevet anbefalet til akut behandling af hyperkalæmi baseret på undersøgelser, der evaluerer langvarig bikarbonatinfusion (over timer).23,24,31,32,44-46

– litteraturen hos patienter med normal pH understøtter imidlertid ikke bicarbonat til hyperkalæmi.4,5,23,24

– sammenlignet med andre midler resulterer bicarbonat ikke i signifikant fald i kalium ved 30 og 60 minutter.23,24,32 flere kontrollerede undersøgelser indikerer, at natriumbicarbonat ikke nedsætter kalium inden for 60 minutter.4,5,23,24 undersøgelser, der antyder et fald anvendt bicarbonat infunderet over timer (snarere end bolus) og hos patienter med acidæmi.47,48

kombinationsbehandling

– brug af flere midler giver det bedste middel til omfordeling af kalium, hvor Cochrane-gennemgang anbefaler kombineret insulin, glukose og beta-agonister.4,5,23-26

– Allon et al. finder maksimalt fald i kalium med 1,21 mmol/L med IV insulin glucose med forstøvet albuterol.31

– bicarbonat bør ikke anvendes, medmindre patienten er acidæmisk.4,5

bundlinie: natriumbicarbonat kan anvendes til patienter med acidæmi og hyperkalæmi, men er ikke nyttigt hos andre patienter. Kombinationsbehandling er effektiv med beta-agonist og insulin/glukose i skiftende kalium.

patientens glukose er 153. Du giver calciumgluconat 10% 10 mL IV efterfulgt af 10 enheder kortvirkende insulin med en amp D50 og 20 mg albuterol forstøvet. Hvad er dit næste skridt?

3) kaliumudskillelse

udskillelsesmidler inkluderer urin, GI-system og blod.1-5 nyrer er den dominerende udskillelsesvej. Lægen bør vurdere patientens volumenstatus og evne til at producere urin. Hvis patienten kan producere urin, er et diuretikum en gyldig mulighed.4,5 hæmodialyse er imidlertid det bedste middel til endelig fjernelse af kalium.

a) urin diurese – dette kan bruges under forberedelsen af patienten til hæmodialyse. Urin diurese er ikke nyttigt, hvis patienten ikke kan producere urin, selvom det kan være nyttigt hos patienter med moderat nedsat nyrefunktion.4,5

– loop diuretika såsom furosemid giver den største urinudskillelse af kalium.

– kombination med acetasolamid kan øge kaliumudskillelsen yderligere, selvom dette middel alene ikke anbefales.49

– disse midler er bedst hos patienter med hypervolæmi eller euvolæmi. Hvis det gives, bør læger omhyggeligt overvåge urinproduktion og elektrolytter.

– hvis hypovolemisk, skal IV-væsker leveres. Dette indlæg vil ikke evaluere, hvad der er bedst, men litteratur antyder, at Lakterede ringe eller plasmalyt er bedre end normalt saltvand. Se dette indlæg fra Josh Farkas på PulmCrit for mere: https://emcrit.org/pulmcrit/myth-busting-lactated-ringers-is-safe-in-hyperkalemia-and-is-superior-to-ns/.

B) GI – flere muligheder er tilgængelige, med flere nye agenter, der tilbyder bedre muligheder end Kayeksalat.

– Natriumpolystyrensulfonat (SPS) er en ionbytterharpiks, der udveksler natrium med ammonium, calcium, magnesium og kalium for at tillade kaliumeliminering gennem afføring.4,5,23-26 desværre er litteraturen bag SPS ekstremt svag, med nylige undersøgelser og Cochrane-anmeldelser, der anbefaler brugen.50,51 denne medicin giver en natriumbelastning, mens patienten er i fare for forstoppelse, obstruktion og endnu værre, intestinal iskæmi og nekrose. Medicinen har endda en sort boks advarsel fra FDA.4,5,23,24,52 For mere, se http://www.emdocs.net/skeptical-em-myths-evidence/ og http://rebelem.com/kayexalate-useful-treatment-hyperkalemia-emergency-department/

– Patiromer er en syntetisk polymer bestående af ikke-absorberbare sfæriske perler.52,53 lægemidlets virkning er 7-48 timer, med virkningsvarighed 12-24 timer. 52-54 raske frivillige viser et dosisrelateret fald i kalium med 15-20 mmol.55-57 doser på 15-30 g/dag virker effektive. Den mest almindelige bivirkning omfatter hypomagnesæmi (8,6%), selvom der ikke blev fundet hjertearytmier hos disse patienter. Bemærk, at medicinen har en advarsel om sort boks for adskillelse af mindst seks timer fra andre orale medicin.4

-Natriumsirkoniumcyclosilicat (SS-9) er en syntetisk polymer bestående af ikke-absorberbare sfæriske perler.53,54 lægemidlet binder mere end ni gange mængden af kalium sammenlignet med SPS, da en bindingspore i krystalstrukturen binder specifikt til kalium.143.149 SS-9 ‘ s indtræden af handling er 1-6 timer, med virkningsvarighed 4-12 timer. Flere undersøgelser understøtter dets anvendelse, hvor 10 g/dag nedsætter kalium med 0, 4 mmol/L efter en time og 0, 7 mmol/L efter 4 timer.58-60

– en metaanalyse sammenlignede patiromer og HS-9, idet patiromer nedsætter kalium med 0,36 mekv/L ved Dag 3 af behandlingen.61 HS-9 viser et fald med 0,17 mekv/L på en time og 0,67 mekv / L på 2 dage.61

C) dialyse – dette er den mest effektive måde at fjerne kalium på, idet kalium falder med 1 mmol/L ved 1 time og 2 mmol/L ved 2-3 timer. Lavere kaliumdialysat og øget blodgennemstrømning kan resultere i hurtigere serumkaliumfald.4,5

– stigninger i maskinens blodpumpehastighed og plasma-til-dialysatkoncentration kan nedsætte kalium inden for få minutter; således betydningen af dialyse (især ved hjertestop).4,5,41

– Rebound hyperkalæmi kan ses efter dialyse, sandsynligvis relateret til prædialyse kaliumniveauer.4,5

– hæmodialyse bør overvejes tidligt hos patienter med diagnosticeret nyresvigt, manglende evne til at producere urin, hyperkalæmi resistent over for anden behandling, hjertestop og markant vævsødelæggelse.62-64

Bundlinie: Dialyse er mest effektiv til endelig fjernelse af kalium. SPS er ikke effektiv og bør undgås på grund af risikoen for kolon nekrose.

du ringer til nefrologen vedrørende dialyse og gentager et EKG, som viser normal sinusrytme med hastighed 72 bpm. Nefrologen siger, at hun vil være lige nede for at se patienten.

Hvad sker der i hjertestop på grund af hyperkalæmi?

hyperkalæmi ændrer kardiomyocytens hvilepotentiale, hvilket resulterer i inaktivering af natriumkanaler og blokering af ledning. Patienter i anholdelse på grund af hyperkalæmi kræver øjeblikkelige kompressioner og ACLS-foranstaltninger.28,29

– patienter med hjertestop med tidligere kendt nyresvigt, kritisk sygdom eller i hæmodialyse garanterer hurtig blodgasvurdering, der måler kalium.

– mistanke om hyperkalæmi som etiologi kræver calciumchlorid 10% (1 amp eller 10 mL) med gentagen dosering indtil KRS < 100 ms gennem perifer IV eller central linje.28,29

– adrenalin bør gives til at følge, såvel som insulin og glucose.

– natriumbicarbonat kan leveres som 1 amp.

– når hyperkalæmi er bekræftet ved VBG eller anden laboratorietest, er hæmodialyse vigtig.

– ROSC kan forekomme efter stabilisering af calciumchloridmembranen, som varer 20-30 minutter. På dette tidspunkt er intracellulær skift og eliminering mål.4,5,28,29,65

nøglepunkter

– kalium spiller en nøglerolle i fysiologi og findes overvejende intracellulært. Hyperkalæmi resulterer i ændring i cellemembranpotentialer, primært i hjerte-og neuromuskulære celler.

– EKG er den første essentielle test, men fravær af fund kan ikke påberåbes for at udelukke hyperkalæmi.

– behandling omfatter hjertemembranstabilisering, transcellulært skift og udskillelse.

– calciumgluconat 10% kan gives til membranstabilisering, medmindre patienten er i hjertestop, hvor 10 mL Calciumchlorid skal gives.

– Beta-agonister og korttidsvirkende insulin med glucose er effektive til at skifte kalium intracellulært. Glucoseinfusion bør gives på basis af serumglukose.

– natriumbicarbonat anbefales ikke, medmindre patienten er acidæmisk.

– udskillelse omfatter urin-diurese, GI-elimination og hæmodialyse.

– SPS eller kayeksalat anbefales ikke. Nye lægemidler inklusive patiromer og natriumsirkoniumcyclosilicat holder løfte om GI-udskillelse.

– dialyse er det ultimative middel til at fjerne kalium. Lactated Ringers og Plasmalyte kan være sikrere for væskerehydrering, hvis det er nødvendigt.

referencer / yderligere læsning:

1. Faridi AB. Syre-base, elektrolyt og metaboliske abnormiteter. I: kritisk pleje medicin: principper for diagnose og ledelse hos voksne. Parrillo JE, Dellinger RP (Eds). Tredje Udgave. Philadelphia, Elsevier, 2008; 1203-1243.
2. Mount DB, Sandi-Nejad K. forstyrrelser i kaliumbalancen. I: Brenner og rektor ‘ s nyren, 9. udgave, Saunders & selskab, Philadelphia 2011. s.640.
3. brun RS. Kaliumhomeostase og kliniske implikationer. Am J Med.1984 Nov 5;77 (5A): 3-10.
4. Nyre International 2016;89:546-554.
5. Viisberg LS. Håndtering af alvorlig hyperkalæmi. Crit Care Med. 2008;36(12):3246-51.
6. Gennari FJ: forstyrrelser af kaliumhomeostase. Hypokaliæmi og hyperkaliæmi. Crit Care Clin 2002;18:273-288
7. Stevens MS, Dunlay RV. Hyperkalæmi hos indlagte patienter. Int Urol Nephrol 2000; 32: 177-180.
8. Mandal AK. Hypokaliæmi og hyperkaliæmi. Med Clin North Am. 1997;81(3):611-639.
9. Fisch C. forholdet mellem elektrolytforstyrrelser og hjertearytmier. Cirkulation 1973; 47:408-419.
10. elektrolytter og elektrokardiogram. Postgrad Med 1974; 55:123–129.
11. Freeman K,Feldman JA, Mitchell P, et al. Virkninger af præsentation og elektrokardiogram til tiden til behandling af hyperkalæmi. Acad Emerg Med. 2008 Mar;15 (3): 239-49.
12. Mattu A, Brady VJ, Robinson D. elektrokardiografiske manifestationer af hyperkalæmi. Am J Emerg Med. 2000; 18: 721–729.
13. Dodge HT, Grant RP, Seavey PV. Effekten af induceret hyperkalæmi på det normale og unormale elektrokardiogram. Am Hjerte J. 1953 Maj;45 (5): 725-40.
14. skruenøgle KD,Slovis CM, Slovis BS. Lægernes evne til at forudsige hyperkalæmi fra EKG. Ann Emerg Med. 1991 Nov;20 (11): 1229-32.
15. Sserlip HM,Viiss J, sanger I. Dyb hyperkalæmi uden elektrokardiografiske manifestationer. Er J Nyre Dis. 1986 Jun;7 (6): 461-5.
16. Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospektiv gennemgang af hyppigheden af EKG-ændringer i hyperkalæmi. Klinisk Tidsskrift for American Society of Nephrology: CJASN. 2008;3(2):324-330.
17. Chamberlain M. nødbehandling af hyperkaliæmi. Lancet. 1964;1:464–467.
18. Bisogno JL, Langley A, Von Dreele MM. Virkning af calcium for at vende de elektrokardiografiske virkninger af hyperkalæmi i det isolerede rottehjerte: en prospektiv, dosis-respons-undersøgelse. Crit Care Med 1994; 22: 697-704.
19. Martin T, Kang Y, Robertson K, et al. Ionisering og hæmodynamiske virkninger af calciumchlorid og calciumgluconat i fravær af leverfunktion. Anæstesi 1990; 73: 62-5.
20. Davey M, Caldicott D. calciumsalte til behandling af hyperkaliæmi. Emergency Medicine Journal: EMJ. 2002;19(1):92-93.
21. Cote CJ, Drop LJ, Daniels AL, et al. Calciumchlorid versus calciumgluconat: sammenligning af ionisering og kardiovaskulære effekter hos børn og hunde. Anæstesiologi 1987; 66:465-70.
22. Ballantyne f III, Davis LD, Reynolds y Jr, et al. Cellulært grundlag for reversering af hyperkalemiske elektrokardiografiske ændringer med natrium. Am J Physiol 1975; 229: 935-940.
23. Batterink J, Cessford TA, Taylor RAI. Farmakologiske interventioner til akut behandling af hyperkaliæmi hos voksne. Cochrane Database over systematiske anmeldelser 2015, udgave 10. Kunst. Ingen.: CD010344. DOI: 10.1002 / 14651858.CD010344. pub2.
24. Mahoney BA,Smith var, Lo DS, et al. Nødinterventioner for hyperkaliæmi. Cochrane Database Syst Rev. 2005 18. April;(2): CD003235.
25. Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, et al. Behandling af patienter med akut hyperkalæmi. 2010;182:1631–1635.
26. Harel s, Kamel KS. Optimal dosis og metode til Administration af intravenøst Insulin til behandling af akut hyperkalæmi: en systematisk gennemgang. Barretti P, red. PLoS ONE. 2016; 11 (5): e0154963.
27. Ho K. Et kritisk hurtigt svar: insulinstimuleret kalium-og glukosetransport i skeletmuskulatur. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:1513–1516.
28. Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. Det Europæiske Genoplivningsråds retningslinjer for genoplivning 2010 afsnit 8. Hjertestop under særlige omstændigheder: elektrolytabnormiteter, forgiftning, drukning, utilsigtet hypotermi, hypertermi, astma, anafylaksi, hjertekirurgi, traume, graviditet, elektrokution. Genoplivning. 2010;81:1400–1433.
29. Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, et al. Del 12: hjertestop i særlige situationer: 2010 American Heart Association retningslinjer for hjerte-lungeredning og akut hjerte-kar-pleje. Omløb. 2010;122 (suppl 3): S829–S861.
30. Li k, Hu MT, Vang Y, et al. Effekt af insulin på hyperkalæmi under anhepatisk stadium af levertransplantation. Verden J Gastroenterol 2004; 10:2427-9.
31. Allon M, Copkney C. Albuterol og insulin til behandling af hyperkalæmi hos hæmodialysepatienter. Nyre Int 1990; 38(5):869-72.
32. Allon M, Shanklin N. effekt af bicarbonatadministration på plasmakalium hos dialysepatienter: interaktioner med insulin og albuterol. Am J Nyre Dis 1996; 28: 508-14.
33. Mahajan SK, Mangla M, Kishore K. Sammenligning af aminophyllin og insulin-dekstrose infusioner i akut behandling af hyperkalæmi i slutstadiet nyresygdom J Assoc Physicians India 2001; 49: 1082-5.
34. Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Behandling af hyperkaliæmi ved at ændre den transcellulære gradient hos patienter med nyresvigt: effekt af forskellige terapeutiske East AFR med J 1997;74:503-9.
35. Schafers S, Naunheim R, Vijayan A, et al. Forekomst af hypoglykæmi efter insulinbaseret akut stabilisering af hyperkalæmi-behandling. J Hosp Med. 2012;7(3):239-242.
36. Apel J, Reutrakul S, Balduin D. Hypoglykæmi ved behandling af hyperkalæmi med insulin hos patienter med nyresygdom i slutstadiet. Clin Nyre J. 2014; 7 (3): 248-250.
37. Goldfarb S, koks M, Singer i, et al. Akut hyperkalæmi induceret af hyperglykæmi: hormonelle mekanismer. Ann Praktikant Med. 1976;84:426–432.
38. Palmer BF. Regulering af kaliumhomeostase. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1050–1060.
39. Clausen T, Everts mig. Regulering af Na, K-pumpe i skeletmuskulatur. Nyre Int 1989; 35:1-13.
40. Moratinos J, Reverte M. virkninger af catecholaminer på plasmakalium: alfa-og beta-adrenoceptorer. Fundam Clin Pharmacol. 1993;7(3-4):143-53.
41. Allon M. hyperkalæmi ved nyresygdom i slutstadiet: mekanismer og styring. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 1134.
42. Allon M, Dunlay R, Copkney C. forstøvet albuterol til akut hyperkalæmi hos patienter i hæmodialyse. Ann Praktikant Med. 1989;110:426-9.
43. Allon M, Shanklin N. effekt af albuterol behandling på efterfølgende dialytisk kalium fjernelse. Am J Nyre Dis 1995; 26:607-13.
44. Blumberg A, H. P. Effekt af forskellige terapeutiske tilgange på plasmakalium og vigtige regulerende faktorer ved terminal nyresvigt. American Journal of Medicine. 1988;85(4):507–12.
45. Ibal å, Friedman EA. Foretrukketterapi af hyperkalæmi ved nyreinsufficiens: undersøgelse af Nefrologisk træningsprogram N Engl J med. 1989 Jan 5; 320 (1): 60-1.
46. Blumberg a, Ferrari P. effekt af langvarig bicarbonatadministration på plasmakalium ved terminal nyresvigt. Nyre Int. 1992;41:369–374.
47. Fraley DS, Adler S. Korrektion af hyperkalæmi ved bicarbonat på trods af konstant blod pH. nyre Int. 1977 Nov;12 (5): 354-60.
48. Gutierres R,Schlessinger F, Oster JR, et al. Effekt af hypertonisk versus isotonisk natriumbicarbonat på plasmakaliumkoncentration hos patienter med nyresygdom i slutstadiet. Miner Elektrolyt Metab. 1991;17(5):297-302.
49. Jørgensen,Jørgensen, Jørgensen af. Kombination af loop diuretika med tiasid-type diuretika i hjertesvigt. J Am Coll Cardiol. 2010 November 2; 56 (19): 1527-34.
50. Scherr L, Ogden DA, mjød et al. Håndtering af hyperkalæmi med en kationbytterharpiks. N Engl J Med 1961; 264: 115-119.
51. Flinn RB, Merrill JP, et al. Behandling af den oliguriske patient med en ny natriumbytterharpiks og sorbitol; en foreløbig rapport. N Engl J Med. 1961 19. januar;264: 111-5.
52. Sterns RH,Rojas M, Bernstein P, et al. Ionbytterharpikser til behandling af hyperkalæmi: er de sikre og effektive? J Am Soc Nephrol. 2010 Kan;21 (5): 733-5.
53. Beccari MV, Meaney CJ. Til behandling af hyperkalæmi: en evidensbaseret gennemgang. Centrale Beviser. 2017;12:11-24.
54. Vir MA, Juurlink DN, Gomes T, et al. Risikoen for hyperkalæmi, der kræver hospitalsindlæggelse hos ældre: en indlejret case-control-undersøgelse. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:1544–1551.
55. Huang I. RLY5016: en ny, ikke-absorberet, terapeutisk polymer til serumkaliumkontrol. J Am Soc Nephrol. 2010; 21: 482A-483A.
56. Bakris GL, Pitt B, UIR MR, et al, for ametyst-DN-efterforskerne. Effekt af patiromer på serumkaliumniveau hos patienter med hyperkalæmi og diabetisk nyresygdom: ametyst-DN randomiseret klinisk forsøg. JAMA. 2015;314:151–161.
57. Montaperto AG,Gandhi MA, Gashlin et al. Patiromer: en klinisk gennemgang. Curr Med Res Opin. 2016;32(1):155-64.
58. Packham DK,Kosiborod M. farmakodynamik og farmakokinetik ved behandling af hyperkalæmi. Ekspert Opin Stof Metab Toksikol. 2016 kan;12 (5): 567-73.
59. Ash SR, Singh B, Lavin PT, et al. En fase 2-undersøgelse af behandling af hyperkalæmi hos patienter med kronisk nyresygdom antyder, at den selektive kaliumfælde, HS-9, er sikker og effektiv. Nyre Int. 2015;88:404–411.
60. Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, et al. Cyclosilicat i hyperkaliæmi. N Engl J Med. 2015;372:222–231.
61. Meaney CJ,Beccari MV, Yang Y, et al. Et nyt Armamentarium til behandling af hyperkalæmi. 2017 April; 37 (4): 401-411.
62. Blumberg A, Roser HV, Hehner C, et al. Plasmakalium hos patienter med terminal nyresvigt under og efter hæmodialyse; forhold til fjernelse af dialytisk kalium og total kalium i kroppen. Nephrol Dial Transplantation. 1997;12:1629–1634.
63. Feig P, Shook a, Sterns R. effekt af kaliumfjernelse under hæmodialyse på plasmakaliumkoncentrationen. Nephron. 1981;27:25–30.
64. Agar BU, Culleton BF, Fluck R, Leypoldt JK. Kaliumkinetik under hæmodialyse. Hæmodial Int. 2015;19:23–32.
65. Alfonzo AV, Simpson K, Deighan C, Campbell S, Fox J. Modifications to advanced life support in renal failure. Resuscitation 2007;73:12–28.