emDocs Tilfeller: Oppdateringer I Forvaltningen Av Hyperkalemi

Forfattere: Brit Long, MD (@long_brit, SAUSHEC EM Behandlende Lege) Og Justin R. Warix, DO, FAAEM (EM Behandlende Lege, Central Peninsula Hospital, Soldotna, AK) // Redigert Av: Alex Koyfman, MD (@EMHighAK, EM Behandlende Lege, Ut Southwestern Medical Center / Parkland memorial Hospital)

Velkommen Tilbake til emdocs tilfeller! I dag har vi case-basert diskusjon om en kjerne EM tema, med en titt på noen kontrovers og cutting edge behandlinger.

—————————-

en 62 år gammel kvinne med nyresykdom på dialyse, hypertensjon og CAD presenterer kvalme og svakhet. Hun gikk glipp av dagens dialysesesjon. HENNES VS er normal, og hennes eksamen er også normal. Hva er din første test du får?

EKG!

du ser store, toppet t bølger med fravær Av p bølger. VBG returnerer med kalium på 7,3 mmol / L, med natrium 140 mmol / L og normalt laktat. Du ber om ditt standard hyperkalemi regime, eller C BIG K DROP – se mer fra https://canadiem.org/tiny-tip-hyperkalemia-management/

dette regimet består klassisk Av Kalsium (glukonat eller kloridsalt), Beta-agonist (10-20 mg albuterol forstøvet) og/eller Bikarbonat (1 amp), Insulin (10 enheter vanlig/Glukose D50 1 amp), Kayexalat (15-30 g oral eller rektal), Diuretika (Furosemid 40 mg) og Nyreenhet for dialyse Av pasient.

hva er litteraturen bak dette regimet? Finnes det noe bedre?

Før vi begynner, la oss dekke noen grunnleggende.

– mest kalium er intracellulært (98%), med 75% funnet i skjelettmuskulatur. En signifikant gradient mellom det intracellulære og ekstracellulære miljøet spiller en viktig rolle i generering av cellulære handlingspotensialer.1-5

– nyresystemet spiller den viktigste rollen i regulering av kalium(90% utskillelse). Normale nivåer er 3,5-5,0 mEq / L eller mmol / L. 1,2

– Endringer i disse nivåene påvirker cellemembranpotensialene og resulterer i hjerte-og nevromuskulære symptomer. Na-K-atpase-pumpen spiller en stor rolle i cellemembrangradienten.

– Mild hyperkalemi: 5,5-6,5 mEq/L (nær 10% av innlagte pasienter).4-7

– Moderate nivåer er 6,5-7,5 mEq / L ,og alvorlig > 7,5 mEq / L. 4-7

Etiologi: Årsaker til forhøyet kalium inkluderer: excessive exogenous potassium, excessive endogenous potassium (hemolysis, rhabdomyolysis, burns, tumor lysis syndrome, trauma), redistribution (acidemia, medications (succinylcholine, beta-blockers), and insulin deficiency), decrease in excretion (renal failure/injury, decreased mineral corticoids, medications), factitious (hemolysis, thrombocytosis, venipuncture issue, leukocytosis).5-8

Clinical Manifestations: Since potassium plays an important role in Na-K-ATPase physiology, hyperkalemia can result in several important effects, primarily cardiac and neuromuscular. Imidlertid er kliniske egenskaper ikke-spesifikke og inkluderer generell svakhet, sløvhet eller forvirring. Dype senereflekser kan være deprimerte eller fraværende, selv om kranialnervene, membranfunksjonen og sensasjonen vanligvis er normale. GI effekter inkluderer kvalme, oppkast og diare.

– EKG er en av de viktigste diagnostiske testene i hyperkalemi. Forutsagte endringer antas klassisk å følge 1) Toppede t-bølger, 2) pr-intervall forlengelse med tap av p-bølge, 3) qrs utvidelse, 4) Sinusbølgemønster og 6) Asystol. Toppet t bølger er et resultat av hvile membran potensielle endringer.9-12

– disse endringene vises ikke i rekkefølge skjønt. Dodge et al. funnet pasienter kan utvikle seg fra sinusrytme Til v fib.13 EKG viser følsomhet på 34-43% ved å forutsi hyperkalemi, med spesifisitet 85-86%.12,14

– Langsom endring i serumkalium kan ikke føre TIL EKG-endringer, og nivåer over 9,0 mEq / L kan ikke vise forventede funn.12,15

vår pasient presenterte svakhet og EKG-endringer. Du har bedt om flere medisiner, og la oss begynne vårt dype dykk inn i hyperkalemi behandling.

Ledelse

– Behandlingen er ikke avhengig av årsaken til hyperkalemi, Men må fokusere på å reversere eller unngå dysrytmiske effekter og komplikasjoner.

– Opprett ditt sikkerhetsnett FOR IV-tilgang, kontinuerlig overvåking og O2.

– Ledelsen fokuserer på hjertestabilisering, transcellulær skift og kaliumutskillelse. Dette må starte umiddelbart når hyperkalemi er mistenkt, ENTEN VED EKG-endringer (inkludert toppede t-bølger) eller ved kalium > 6,5 mmol / L. 4,5,10,11,16

1) Hjertemembranstabilisering

Kalsium reduserer hyperkalemiens depolariseringseffekt og reduserer terskelpotensialet for hjertemyocytter i løpet av minutter.4,5,17 – 19 dette stabiliserer hjertecellemembranen, men det resulterer ikke i transcellulær skift eller utskillelse av kalium, noe som krever andre medisiner.

– Kalsium kan gis som to former: klorid-eller glukonatsalt. Ca-kloridsalt inneholder 13,6 meq i 10 mL, Mens Ca-glukonatsalt inneholder 4,6 meq i 10 mL.4,5,18,19 Ca glukonat kan gis gjennom en perifer IV-linje. Ca klorid ekstravasasjon kan forårsake vevsnekrose, og central line anbefales hvis mulig (med mindre kode situasjon.) 4,5

– CaCl 1 g inneholder omtrent 270 mg Ca2+, mens 3 ampuller kalsiumglukonat inneholder tilsvarende mengde (omtrent 90 mg Ca2 + per ampule).18,19

– Litteratur antyder At Ca-glukonat har samme starttid som Ca-klorid og kan ikke kreve leveraktivitet. Flere studier utført på pasienter som gjennomgår levertransplantasjon viser tilsvarende økning i Ca etter begge formuleringene.19-21 en studie utført på hunder og pediatriske pasienter viser lignende funn.21

Bunnlinje: 1g (10 mL) Ca-glukonat iv skal gis til pasienter MED EKG-funn( topp t-bølger eller verre), med revurdering innen 5 minutter. Mer kalsium bør gis dersom det ikke observeres endring eller forverring AV EKG. En pasient i hjertestans eller med sentral tilgang skal gis 1 G Ca klorid IV.

Er det et annet alternativ for hjertestabilisering? Hypertonisk saltvann (3%) kan brukes i 100 ml boluser, selv om dette hovedsakelig er studert hos pasienter med hyponatremi og hyperkalemi.22

2) Transcellulær Skift

dette bør skje med eller umiddelbart etter kalsium for å omfordele kalium.4,5,23-25

A) Insulin Og Glukose-disse tiltakene reduserer serumkalium på en doseavhengig måte.4,5,23-26 Aktivering Av Na-K-ATPase og intracellulær pumperekruttering (GLUT4-reseptorer) til cellemembranen er ansvarlig For k-transport intracellulært.27

– Klassisk leveres vanlig insulin 10-20 enheter, med dextrose 25 g (en amp D50) hvis blodsukkernivået er mindre enn 250 mg / dL.4,5,28,29

– Insulin og glukose reduserer kalium med 0,45-0,61 mmol / L innen 15 minutter, 30-32 0.87 mmol / L ved 30 minutter, 33, 34 og 0,47 mmol / L ved en time.23,24,33,34 andre studier tyder på at det kan føre til en reduksjon på opptil 1,2 mmol / L. 23,24

– Insulin / glukose har begynnende virkning mindre enn 15 minutter (mer vanlig 5-10 minutter), og tid for maksimal virkning 25-30 minutter.23,24 Virkningsvarighet er 2 timer.

– Risiko inkluderer hypoglykemi, som ofte undervurderes. Denne frekvensen når 8,7% med 10 enheter vanlig insulin.35 en hastighet på 13% ble foreslått i en studie av pasienter med terminal nyresykdom, 36 som når 75% ved 60 minutter hos pasienter som gjennomgår hemodialyse.26 en systematisk oversikt antyder 18%.26

– mengden glukose å gi kan være vanskelig å bestemme, Og Tabell 1 nedenfor gir en enkel å følge midler for å bestemme hva som skal gis.

– Faktorer inkluderer fravær av tidligere diabetes, fravær av diabetiske medisiner og lavere glukose før behandling. Nyreskade eller sykdom er en potensiell faktor, da insulin metaboliseres renalt.4,5,36

– Bare Glukose anbefales ikke, noe som kan føre til hypertonicitet og hyperkalemi.37,38

Korttidsvirkende insulin 10 enheter IV, med glukoseinfusjon som ovenfor.

B) Beta-agonister-Katekolaminer øke aktiviteten Av na-K-atpase pumpe Og Na-K-2cl cotransporter.1-5,39,40

– Nebulized albuterol er gitt i doser på 10-20 mg, i stedet for den normale 5 mg for obstruktiv sykdom.

– Levalbuterol og albuterol demonstrere lik evne til å redusere kalium.4,5,23,24

– Albuterol kan gis IV i doser på 0,50 mg, og terbutalin kan gis IM i doser på 0,25 mg. 4,5,23,24,31,41-43

– Kalium reduseres med 0,6 mmol / L med 10 mg og 1,0 mmol / L med 20 mg på en time.31,41-43

– Utbruddet er 20-30 minutter, med varighet over to timer.31,41-43

– IV formuleringer inkluderer adrenalin, albuterol 0,5 mg, eller salbutamol 2,5 mg, men bivirkninger er mer vanlig.23,24,34

– Bivirkninger inkluderer tremor, hjertebank og angst. IV former har større risiko for økt blodtrykk og hodepine.

– Kombinasjonsbehandling med insulin og glukose resulterer i enda større reduksjon i kalium, 1.2-1, 5 mmol/L på en time etter medisinering.31,41-43

Bunnlinje: Albuterol 20 mg i 4 mL normal saltoppløsning forstøvet over 10 minutter.

C) Natriumbikarbonat-Bolusnatriumbikarbonat er anbefalt for akutt behandling av hyperkalemi, basert på studier som evaluerte langvarig bikarbonatinfusjon (over timer).23,24,31,32,44-46

– litteraturen hos pasienter med normal pH støtter imidlertid ikke bikarbonat for hyperkalemi.4,5,23,24

– sammenlignet med andre midler, resulterer bikarbonat ikke i signifikant reduksjon i kalium ved 30 og 60 minutter.23,24,32 flere kontrollerte studier indikerer at natriumbikarbonat ikke reduserer kalium innen 60 minutter.4,5,23,24 Studier som antyder en reduksjon benyttet bikarbonat infundert over timer (i stedet for bolus) og hos pasienter med acidemia.47,48

Kombinasjonsbehandling

– Bruk av flere midler gir det beste middel for kaliumfordeling, Med Cochrane review som anbefaler kombinert insulin, glukose og beta-agonister.4,5,23-26

– Allon et al. finner maksimal reduksjon i kalium med 1,21 mmol / L MED IV insulin glukose med forstøvet albuterol.31

– Bikarbonat skal ikke brukes med mindre pasienten er acidemisk.4,5

Bottom Line: Natriumbikarbonat kan brukes hos pasienter med acidemi og hyperkalemi, men er ikke nyttig hos andre pasienter. Kombinasjonsbehandling er effektiv med beta-agonist og insulin / glukose i skiftende kalium.

pasientens glukose er 153. Du gir kalsiumglukonat 10% 10 mL IV, etterfulgt av 10 enheter korttidsvirkende insulin med en amp D50 og 20 mg albuterol forstøvet. Hva er ditt neste skritt?

3) Kaliumutskillelse

utskillelsesmidler inkluderer urin, GI-system og blod.1-5 Nyrer er den dominerende utskillelsesveien. Leger bør vurdere pasientens volumstatus og evne til å produsere urin. Hvis pasienten kan produsere urin, er et vanndrivende middel et gyldig alternativ.4,5 hemodialyse er imidlertid det beste middel til endelig kaliumfjerning.

A) Urin Diurese-Dette kan brukes mens du forbereder pasienten til hemodialyse. Urin diurese er ikke nyttig hvis pasienten ikke kan produsere urin, selv om det kan være nyttig hos pasienter med moderat nedsatt nyrefunksjon.4,5

– Loop diuretika som furosemid gir størst urinutskillelse av kalium.

– Kombinasjon med acetazolamid kan øke kaliumutskillelsen ytterligere, selv om dette stoffet alene ikke anbefales.49

– Disse midlene er best hos pasienter med hypervolemi eller euvolemi. Hvis gitt, bør leger nøye overvåke urinutgang og elektrolytter.

– HVIS hypovolemisk, BØR IV væsker gis. Dette innlegget vil ikke vurdere hvilken Som er best, men litteraturen antyder Lakterte Ringere eller plasmalyte er bedre enn Vanlig Saltvann. Se dette innlegget Fra Josh Farkas På PulmCrit for mer: https://emcrit.org/pulmcrit/myth-busting-lactated-ringers-is-safe-in-hyperkalemia-and-is-superior-to-ns/.

B) GI-Flere alternativer er tilgjengelige, med flere nye agenter som tilbyr bedre alternativer Enn Kayexalate.

– Natrium polystyren sulfonate (Sps), Eller Kayexalat, er en ion-exchange harpiks som utveksler natrium for ammonium, kalsium, magnesium og kalium for å tillate kalium eliminering gjennom avføring.4,5,23-26 Dessverre, litteraturen bak SPS er ekstremt svak, med nyere studier og Cochrane vurderinger anbefale mot bruken.50,51 Denne medisinen gir en natriumbelastning mens du plasserer pasienten i fare for forstoppelse, obstruksjon og enda verre, intestinal iskemi og nekrose. Medisinen har til og med en svart boks advarsel FRA FDA.4,5,23,24,52 for mer, se http://www.emdocs.net/skeptical-em-myths-evidence/ og http://rebelem.com/kayexalate-useful-treatment-hyperkalemia-emergency-department/

– Patiromer er en syntetisk polymer bestående av ikke-absorberbare sfæriske perler.52,53 medisinens virkningstid er 7-48 timer, med effektvarighet 12-24 timer. 52-54 Friske frivillige viser en doserelatert reduksjon i kalium med 15-20 mmol.55-57 Doser av 15-30g / dag virker effektive. Den vanligste bivirkningen inkluderer hypomagnesemi (8,6%), men ingen hjertedysrytmier ble funnet hos disse pasientene. Av notatet har medisinen en svart boks advarsel for separasjon av minst seks timer fra andre orale medisiner.4

– Natriumzirkoniumsyklosilikat (ZS-9) er en syntetisk polymer bestående av ikke-absorberbare sfæriske perler.53,54 medisinen binder større enn ni ganger mengden kalium sammenlignet med SPS, da en bindende pore i krystallstrukturen binder seg til kalium spesifikt.143,149 ZS-9s virkningstid er 1-6 timer, med effektvarighet 4-12 timer. Flere studier støtter bruken, med 10g / dag redusert kalium med 0,4 mmol / L på en time og 0,7 mmol / L ved 4 timer.58-60

-en meta-analyse sammenlignet patiromer OG ZS-9, å finne patiromer reduserer kalium med 0,36 mEq / L ved dag 3 av behandlingen.61 ZS-9 viser en reduksjon med 0,17 mEq / L på en time og 0,67 mEq/L på 2 dager.61

C) Dialyse – Dette er den mest effektive måten å fjerne kalium, med kalium avtagende med 1 mmol/L ved 1 time og 2 mmol / L ved 2-3 timer. Lavere kaliumdialysat og økt blodgass kan resultere i raskere serumkaliumreduksjon.4,5

– Økning i maskinblodpumpehastighet og plasma-til-dialysatkonsentrasjon kan redusere kalium i løpet av minutter; dermed betydningen av dialyse (spesielt ved hjertestans).4,5,41

– Rebound hyperkalemi kan ses etter dialyse, sannsynligvis relatert til predialysekaliumnivåer.4,5

– Hemodialyse bør vurderes tidlig hos pasienter med diagnostisert nyresvikt, manglende evne til å produsere urin, hyperkalemi resistent mot annen behandling, hjertestans og markert vevsødeleggelse.62-64

Bunnlinjen: Dialyse er mest effektiv i definitiv kalium fjerning. SPS er ikke effektiv og bør unngås på grunn av risikoen for kolonnekrose.

du ringe nefrolog om dialyse og gjenta EN EKG, som viser normal sinusrytme med hastighet 72 bpm. Nefrologen sier at hun vil være rett ned for å se pasienten.

hva skjer ved hjertestans på grunn av hyperkalemi?

Hyperkalemi endrer kardiomyocyttens hvilepotensial, noe som resulterer i inaktivering av natriumkanaler og blokkering av ledning. Pasienter i arrest på grunn av hyperkalemi krever umiddelbare kompresjoner og ACLS-tiltak.28,29

– Pasienter med hjertestans med tidligere kjent nyresvikt, kritisk sykdom eller på hemodialyse garanterer rask blodgassvurdering som måler kalium.

– Mistanke om hyperkalemi da etiologi krever kalsiumklorid 10% (1 amp eller 10 mL), med gjentatt dosering TIL QRS < 100 ms, via perifer IV eller sentral linje.28,29

– Epinefrin bør gis for å følge, så vel som insulin og glukose.

– Natriumbikarbonat kan leveres som 1 amp.

– når hyperkalemi er bekreftet PÅ VBG eller annen laboratorietesting, er hemodialyse viktig.

– ROSC kan oppstå etter kalsiumkloridmembranstabilisering, som varer 20-30 minutter. På dette punktet er intracellulær skift og eliminering mål.4,5,28,29,65

Nøkkelpunkter

– Kalium spiller en nøkkelrolle i fysiologi og finnes hovedsakelig intracellulært. Hyperkalemi resulterer i endring i cellemembranpotensialer, primært i hjerte-og nevromuskulære celler.

– EKG er den første viktige testen, men fravær av funn kan ikke stoles på for å utelukke hyperkalemi.

– Ledelsen inkluderer hjertemembranstabilisering, transcellulær skift og utskillelse.

– Kalsiumglukonat 10% kan gis for membranstabilisering med mindre pasienten har hjertestans, hvor 10 mL kalsiumklorid skal gis.

– Betaagonister og kortvirkende insulin med glukose er effektive i å skifte kalium intracellulært. Infusjon av dekstrose bør gis basert på serumglukose.

– Natriumbikarbonat anbefales ikke med mindre pasienten er acidemisk.

– Utskillelse inkluderer urindiurese, GI eliminasjon og hemodialyse.

– SPS eller kayexalate anbefales ikke. Nye medisiner inkludert patiromer og natrium zirkonium cyclosilicate holde løfte OM GI utskillelse.

– Dialyse er det ultimate middel for å fjerne kalium. Lakterte Ringere og Plasmalyte kan være tryggere for væskehydrering om nødvendig.

Referanser / Videre Lesning:

1. Faridi AB, Weisberg. Syre-base, elektrolytt og metabolske abnormiteter. Kritisk Omsorgsmedisin: Prinsipper For Diagnose og Behandling hos Voksne. Parrillo JE, Dellinger RP (Red.). Tredje Utgave. Philadelphia, Elsevier, 2008;1203-1243.
2. Mount DB, Zandi-Nejad K. Forstyrrelser av kaliumbalanse. In: Brenner And Rector ‘ S The Kidney, 9. Utg., WB Saunders & Selskap, Philadelphia 2011. s. 640.
3. Brun RS. Kalium homeostase og kliniske implikasjoner. Am J Med.1984 November 5; 77 (5A): 3-10.
4. Nyre Internasjonal 2016; 89: 546-554.
5. Weisberg LS. Behandling av alvorlig hyperkalemi. Crit Care Med. 2008;36(12):3246-51.
6. Gennari FJ: Forstyrrelser av kaliumhomeostase. Hypokalemi og hyperkalemi. Crit Care Clin 2002;18:273-288
7. Stevens MS, Dunlay RW. Hyperkalemi hos pasienter med sykehus. Int Urol Nephrol 2000; 32: 177-180.
8. Mandal AK. Hypokalemi og hyperkalemi. Med Clin North Am. 1997;81(3):611-639.
9. Fisch C. Forhold av elektrolyttforstyrrelser til hjertearytmier. Sirkulasjon 1973; 47: 408-419.
10. Surawicz B. Elektrolytter og elektrokardiogram. Postgrad Med 1974; 55:123–129.
11. Freeman K,Feldman JA, Mitchell P, et al. Effekter av presentasjon og elektrokardiogram i tide til behandling av hyperkalemi. Acad Emerg Med. 2008 Mar; 15 (3): 239-49.
12. Mattu A, Brady WJ, Robinson D. Elektrokardiografiske manifestasjoner av hyperkalemi. Am J Emerg Med. 2000; 18: 721–729.
13. Dodge HT, Grant RP, Seavey PW. Effekten av indusert hyperkalemi på det normale og unormale elektrokardiogrammet. Am Hjerte J. 1953 Mai;45 (5): 725-40.
14. Wrenn KD,Slovis CM, Slovis BS. Evnen til leger å forutsi hyperkalemi FRA EKG. Ann Emerg Med. 1991 November; 20 (11): 1229-32.
15. Szerlip HM,Weiss J, Sanger I. Dyp hyperkalemi uten elektrokardiografiske manifestasjoner. Er J Nyre Dis. 1986 Juni; 7 (6): 461-5.
16. Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospektiv Gjennomgang Av Frekvensen AV EKG-Endringer I Hyperkalemi. Klinisk Journal Av American Society Of Nephrology: CJASN. 2008;3(2):324-330.
17. Chamberlain M. Akutt behandling av hyperkalemi. Lancet. 1964;1:464–467.
18. Bisogno JL, Langley A, Von Dreele MM. Effekt av kalsium for å reversere de elektrokardiografiske effektene av hyperkalemi i det isolerte rottehjerte: en prospektiv dose-respons studie. Crit Vare Med 1994; 22: 697-704.
19. Martin T, Kang Y, Robertson K, et al. Ionisering og hemodynamiske effekter av kalsiumklorid og kalsiumglukonat i fravær av leverfunksjon. Anestesi 1990; 73: 62-5.
20. Davey M, Caldicott D. Kalsiumsalter ved behandling av hyperkalemi. Emergency Medicine Journal: emj. 2002;19(1):92-93.
21. Cote CJ, Slipp LJ, Daniels AL, et al. Kalsiumklorid versus kalsiumglukonat: sammenligning av ionisering og kardiovaskulære effekter hos barn og hunder. Anestesiologi 1987; 66: 465-70.
22. Ballantyne F III, Davis LD, Reynolds Ew Jr, Et al. Cellulær basis for reversering av hyperkalemiske elektrokardiografiske endringer med natrium. Er J Physiol 1975; 229: 935-940.
23. Batterink J, Cessford TA, Taylor RAI. Farmakologiske tiltak for akutt behandling av hyperkalemi hos voksne. Cochrane Database Of Systematic Reviews 2015, Utgave 10. Art. Ingen.: CD010344. DOI: 10.1002/14651858. CD010344. pub2.
24. Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, ET al. Nødintervensjoner for hyperkalemi. Cochrane Database Syst Rev. 2005 April 18; (2):CD003235.
25. Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, Et al. Behandling av pasienter med akutt hyperkalemi. 2010;182:1631–1635.
26. Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose Og Administrasjonsmåte For Intravenøs Insulin Ved Behandling Av Akutt Hyperkalemi: En Systematisk Oversikt. Barretti P, red. PLoS ONE. 2016; 11 (5): e0154963.
27. Ho K. en kritisk rask respons: insulin-stimulert kalium og glukose transport i skjelettmuskulatur. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:1513–1516.
28. Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Resuscitation Council Retningslinjer For Gjenoppliving 2010 Seksjon 8. Hjertestans i spesielle tilfeller: elektrolyttforstyrrelser, forgiftning, drukning, utilsiktet hypotermi, hypertermi, astma, anafylaksi, hjertekirurgi, traumer, graviditet, elektrosjokk. Gjenoppliving. 2010;81:1400–1433.
29. Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, et al. Del 12: hjertestans i spesielle situasjoner: 2010 American Heart Association Retningslinjer For Hjerte-Og Lungeredning Og Akutt Hjerte Omsorg. Sirkulasjon. 2010;122 (suppl 3): S829-S861.
30. Li Q, Zhou MT, Wang Y, et al. Effekt av insulin på hyperkalemi under anhepatisk stadium av levertransplantasjon. Verden J Gastroenterol 2004; 10: 2427-9.
31. Allon M, Copkney C. Albuterol og insulin til behandling av hyperkalemi hos hemodialysepasienter. Nyre Int 1990;38 (5): 869-72.
32. Allon M, Shanklin N. Effekt av bikarbonatadministrasjon på plasmakalium hos dialysepasienter: interaksjoner med insulin og albuterol. Er J Nyre Dis 1996; 28: 508-14.
33. Mahajan SK, Mangla M, Kishore K. Sammenligning av aminofyllin og insulin–dekstrose infusjoner i akutt terapi av hyperkalemi i sluttstadiet nyresykdom J Assoc Leger India 2001; 49:1082-5.
34. Det Er Ingen, McLigeyo SÅ, Kayima JK. Behandling av hyperkalemi ved å endre transcellulær gradient hos pasienter med nyresvikt: effekt av ulike terapeutiske East Afr Med J 1997; 74:503-9.
35. Schafers S, Naunheim R, Vijayan A, et al. Forekomst av hypoglykemi etter insulinbasert akutt stabilisering av hyperkalemibehandling. J Hosp Med. 2012;7(3):239-242.
36. Apel J, Reutrakul S, Baldwin D. Hypoglykemi ved behandling av hyperkalemi med insulin hos pasienter med nyresykdom i sluttstadiet. Clin Nyre J. 2014; 7 (3): 248-250.
37. Goldfarb S, Cox M, Sanger I, et al. Akutt hyperkalemi indusert av hyperglykemi: hormonelle mekanismer. Ann Intern Med. 1976;84:426–432.
38. Palmer BF. Regulering av kalium homeostase. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1050–1060.
39. Clausen T, Everts MEG. Regulering Av Na, K-pumpe i skjelettmuskulatur. Nyre Int 1989; 35: 1-13.
40. Moratinos J, Reverte M. Effekter av katekolaminer på plasmakalium: rollen av alfa-og beta-adrenoceptorer. Fundam Clin Pharmacol. 1993;7(3-4):143-53.
41. Allon M. Hyperkalemi i sluttstadiet nyresykdom: mekanismer og ledelse. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 1134.
42. Allon M, Dunlay R, Copkney C. Forstøvet albuterol for akutt hyperkalemi hos pasienter på hemodialyse. Ann Intern Med. 1989;110:426-9.
43. Allon M, Shanklin N. Effekt av albuterol behandling på påfølgende dialytisk kalium fjerning. Er J Nyre Dis 1995; 26: 607-13.
44. Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, et al. Effekt av ulike terapeutiske tilnærminger på plasmakalium og viktige regulerende faktorer ved terminal nyresvikt. American Journal Of Medicine (engelsk). 1988;85(4):507–12.
45. Iqbal Z, Friedman EA. Foretrukketterapi av hyperkalemi ved nyreinsuffisiens: undersøkelse av nephrologi trening-program N Engl J Med. 1989 Jan 5;320 (1): 60-1.
46. Blumberg A, Weidmann P, Ferrari P. Effekt av langvarig bikarbonatadministrasjon på plasmakalium ved terminal nyresvikt. Nyre Int. 1992;41:369–374.
47. Fraley DS, Adler S. Korrigering av hyperkalemi ved bikarbonat til tross for konstant blod pH.Nyre Int. 1977 November; 12 (5): 354-60.
48. Gutierrez R,Schlessinger F, Oster JR, et al. Effekt av hypertonisk versus isotonisk natriumbikarbonat på plasmakaliumkonsentrasjon hos pasienter med terminal nyresykdom. Miner Elektrolytt Metab. 1991;17(5):297-302.
49. Jentzer JC,DeWald TA, Hernandez AV. Kombinasjon av loop diuretika med tiazid-type diuretika i hjertesvikt. J Am Coll Cardiol. 2010 November 2; 56 (19): 1527-34.
50. Scherr L, Ogden DA, Mead AW, et al. Behandling av hyperkalemi med kationbytterharpiks. N Engl J Med 1961; 264: 115-119.
51. Flinn RB, Merrill JP, Welzant WR, Et al. Behandling av den oliguriske pasienten med en ny natriumbytterharpiks og sorbitol; en foreløpig rapport. N Engl J Med. 1961 Jan 19;264: 111-5.
52. Sterns RH,Rojas M, Bernstein P, Et al. Ionbytterharpikser for behandling av hyperkalemi: er de trygge og effektive? J Am Soc Nephrol. 2010 Mai; 21 (5): 733-5.
53. Beccari MV, Meaney CJ. Klinisk nytte av patiromer, natrium zirkonium cyclosilicate, og natrium polystyren sulfonate for behandling av hyperkalemi: en evidensbasert gjennomgang. Kjerne Bevis. 2017;12:11-24.
54. Weir MA, Juurlink DN, Gomes T, Et al. Betablokkere, trimetoprimsulfametoksazol, og risikoen for hyperkalemi som krever sykehusinnleggelse hos eldre: en nestet case-control studie. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:1544–1551.
55. Huang I. RLY5016: en ny, ikke-absorbert, terapeutisk polymer for serumkaliumkontroll. J Am Soc Nephrol. 2010; 21: 482A-483A.
56. Bakris GL, Pitt B, Weir MR, ET al., for Ametyst-DN-Etterforskerne. Effekt av patiromer på serumkaliumnivå hos pasienter med hyperkalemi og diabetisk nyresykdom: ametyst-dn randomisert klinisk studie. JAMA. 2015;314:151–161.
57. Montaperto AG,Gandhi MA, Gashlin LZ, Et al. Patiromer: en klinisk gjennomgang. Currr Med Res Opin. 2016;32(1):155-64.
58. Packham DK, Kosiborod M. Farmakodynamikk og farmakokinetikk av natrium zirkoniumsyklosilikat ved behandling av hyperkalemi. Ekspert Opin Stoff Metab Toxicol. 2016 Mai; 12 (5): 567-73.
59. Ash SR, Singh B, Lavin PT, Et al. En fase 2-studie om behandling av hyperkalemi hos pasienter med kronisk nyresykdom antyder at den selektive kaliumfellen, ZS-9, er trygg og effektiv. Nyre Int. 2015;88:404–411.
60. Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, Et al. Natrium zirkonium cyklosilikat i hyperkalemi. N Engl J Med. 2015;372:222–231.
61. Meaney CJ,Beccari MV, Yang Y, Et al. Systematisk Gjennomgang Og Meta-Analyse Av Patiromer Og Natrium Zirkonium Cyclosilicate: En Ny Armamentarium For Behandling Av Hyperkalemi. 2017 April; 37 (4): 401-411.
62. Blumberg A, Roser HW, Zehnder C, et al. Plasmakalium hos pasienter med terminal nyresvikt under og etter hemodialyse; forhold til dialytisk kaliumfjerning og totalkalium. Nephrol Dial Transplantasjon. 1997;12:1629–1634.
63. Feig P, Ristet A, Sterns R. Effekt av kaliumfjerning under hemodialyse på plasmakaliumkonsentrasjonen. Nephron. 1981;27:25–30.
64. Agar BU, Culleton BF, Fluck R, Leypoldt JK. Kaliumkinetikk under hemodialyse. Hemodial Int. 2015;19:23–32.
65. Alfonzo AV, Simpson K, Deighan C, Campbell S, Fox J. Modifications to advanced life support in renal failure. Resuscitation 2007;73:12–28.