emDocs Gevallen: Updates in Beheer van Hyperkaliëmie

Auteurs: Brit Lange, MD (@long_brit, SAUSHEC EM Behandelende Arts) en Justin R. Warix, DOEN, FAAEM (EM Behandelend Arts, Centraal-Schiereiland Ziekenhuis, Soldotna, AK) // Bewerkt door: Alex Koyfman, MD (@EMHighAK, EM Behandelend Arts, UT Southwestern Medical Center / Parkland Memorial Hospital)

Welkom terug bij emDocs Gevallen! Vandaag hebben we case-based discussie over een kern EM onderwerp, met een blik op enkele controverse en cutting edge behandelingen.

—————————-

een 62-jarige vrouw met een voorgeschiedenis van nierziekte op dialyse, hypertensie, en CAD presenteert met misselijkheid en zwakte. Ze heeft de dialysesessie gemist. Haar VS zijn normaal, en haar examen is ook normaal. Wat is je eerste test die je krijgt?

het ECG!

je ziet grote, piekte T golven met afwezigheid van P golven. De VBG keert terug met kalium van 7,3 mmol/L, met natrium 140 mmol/L en normaal lactaat. U vraagt naar uw standaardbehandeling met hyperkaliëmie, of C grote K-druppel-zie meer van https://canadiem.org/tiny-tip-hyperkalemia-management/

dit schema bestaat klassiek uit Calcium (gluconaat of chloridezout), bèta-agonist (10-20 mg albuterol verneveld) en/of bicarbonaat (1 amp), insuline (10 eenheden regular/Glucose D50 1 amp), Kayexalaat (15-30 g oraal of rectaal), diuretica (furosemide 40 mg) en renale eenheid voor dialyse van de patiënt.

Wat is de literatuur achter dit regime? Is er iets beters?

voordat we beginnen, laten we een aantal basics behandelen.

– het meeste kalium is intracellulair (98%), waarvan 75% in skeletspieren. Een significante gradiënt tussen het intracellulaire en extracellulaire milieu speelt een essentiële rol in generatie van cellulaire actiepotentialen.1-5

– het renale systeem speelt de belangrijkste rol bij de regulering van kalium (90% van de excretie). Normale waarden zijn 3,5-5,0 mEq / L of mmol / L. 1,2

– veranderingen in deze niveaus beïnvloeden het celmembraan potentieel en resulteren in cardiale en neuromusculaire symptomen. De Na-K-ATPase pomp speelt een grote rol in de celmembraan gradiënt.

– lichte hyperkaliëmie: 5,5-6,5 mEq/L (bijna 10% van de opgenomen patiënten).4-7

– matige spiegels zijn 6,5-7,5 mEq/L, en ernstige > 7,5 mEq/L 4-7

etiologie: oorzaken van verhoogde kaliumspiegels zijn:: excessive exogenous potassium, excessive endogenous potassium (hemolysis, rhabdomyolysis, burns, tumor lysis syndrome, trauma), redistribution (acidemia, medications (succinylcholine, beta-blockers), and insulin deficiency), decrease in excretion (renal failure/injury, decreased mineral corticoids, medications), factitious (hemolysis, thrombocytosis, venipuncture issue, leukocytosis).5-8

Clinical Manifestations: Since potassium plays an important role in Na-K-ATPase physiology, hyperkalemia can result in several important effects, primarily cardiac and neuromuscular. Klinische kenmerken zijn echter niet specifiek en omvatten algemene zwakte, lethargie of verwarring. Diepe peesreflexen kunnen worden depressief of afwezig, hoewel craniale zenuwen, diafragma functie, en sensatie zijn meestal normaal. GI effecten omvatten misselijkheid, braken, en diarree.

– het ECG is een van de belangrijkste diagnostische tests bij hyperkaliëmie. Er wordt klassiek aangenomen dat de voorspelde veranderingen volgen: 1) piek-T-golven, 2) verlenging van het PR-interval met verlies van P-golf, 3) verbreding van QRS, 4) Sinusgolfpatroon en 6) asystolie. Peaked T golven zijn een gevolg van rust membraan potentiële veranderingen.9-12

– deze veranderingen verschijnen echter niet in volgorde. Dodge et al. gevonden patiënten kunnen van sinusritme naar v fib.13 ECG toont gevoeligheid van 34-43% in het voorspellen van hyperkaliëmie, met specificiteit 85-86%.12,14

– langzame verandering in serumkalium kan geen ECG-veranderingen tot gevolg hebben en spiegels boven 9,0 mEq/L kunnen geen verwachte bevindingen aantonen.12,15

onze patiënt vertoonde zwakte en ECG veranderingen. Je hebt gevraagd om verschillende medicijnen, en laten we beginnen met onze diepe duik in hyperkaliëmie behandeling.

Management

– de behandeling is niet afhankelijk van de oorzaak van hyperkaliëmie, maar moet zich richten op het omkeren of vermijden van dysritmische Effecten en complicaties.

– Stel uw veiligheidsnet op voor IV-toegang, continue monitoring en O2.

– het Management richt zich op hartstabilisatie, transcellulaire verschuiving en kaliumexcretie. Dit moet onmiddellijk beginnen zodra hyperkaliëmie wordt vermoed, hetzij door ECG-veranderingen (waaronder piek-T-golven), hetzij door kalium > 6,5 mmol/l. 4,5,10,11,16

1) cardiale Membraanstabilisatie

Calcium vermindert het depolarisatieeffect van hyperkaliëmie en verlaagt het drempelpotentieel van cardiale myocyten binnen enkele minuten.4,5,17-19 dit stabiliseert het cellulaire membraan van het hart, maar het resulteert niet in transcellulaire verschuiving of uitscheiding van kalium, die andere medicijnen vereist.

– Calcium kan in twee vormen worden gegeven: chloride-of gluconaatzout. Ca-chloridezout bevat 13,6 meq in 10 mL, terwijl Ca-gluconaatzout 4,6 meq in 10 mL bevat.4,5,18,19 Ca-gluconaat kan worden toegediend via een perifere I.V. lijn. Ca chloride extravasatie kan weefselnecrose veroorzaken, en centrale lijn wordt aanbevolen indien mogelijk (tenzij code situatie.) 4,5

– CaCl 1 g bevat ongeveer 270 mg Ca2+, terwijl 3 ampul calciumgluconaat de equivalente hoeveelheid bevat (ongeveer 90 mg Ca2+ per ampul).18,19

– de literatuur suggereert dat Ca-gluconaat ongeveer hetzelfde begintijdstip heeft als Ca-chloride en mogelijk geen leveractiviteit vereist. Verschillende onderzoeken die zijn uitgevoerd bij patiënten die een levertransplantatie ondergaan, tonen een vergelijkbare toename van Ca Na elke formulering aan.19-21 een studie uitgevoerd bij honden en pediatrische patiënten toont vergelijkbare bevindingen.21

– de werking treedt minder dan 3 minuten in, met een duur van 20-60 minuten.4,5

Bottom Line: 1g (10 mL) Ca gluconaat IV dient te worden verstrekt aan patiënten met ECG-bevindingen (piek-T-golven of erger), met herbeoordeling binnen 5 minuten. Er moet meer calcium worden toegediend als er geen verandering of verslechtering van het ECG wordt waargenomen. Een patiënt met een hartstilstand of met centrale toegang dient 1 g Ca chloride IV te krijgen.

Is er een andere optie voor hartstabilisatie? Hypertone zoutoplossing (3%) kan worden gebruikt in bolussen van 100 ml, hoewel dit voornamelijk is onderzocht bij patiënten met hyponatriëmie en hyperkaliëmie.22

2) Transcellulaire verschuiving

dit moet optreden met of onmiddellijk na calcium om kalium opnieuw te verdelen.4,5,23-25

a) insuline en Glucose – deze maatregelen verlagen het serumkalium op een dosisafhankelijke manier.4,5,23-26 de activering van Na-K-ATPase en intracellular pompwerving (GLUT4 receptoren) aan het cellulaire membraan zijn verantwoordelijk voor K-vervoer intracellulair.

– Klassiek wordt normale insuline 10-20 eenheden geleverd, met dextrose 25 g (één ampul D50) als de bloedglucosespiegels lager zijn dan 250 mg/dL.4,5,28,29

– insuline en glucose verlagen kalium met 0,45-0,61 mmol/L binnen 15 minuten,30-32 0.87 mmol / L op 30 minuten,33,34 en 0,47 mmol/L op een uur.23,24,33,34 andere studies suggereren dat dit kan leiden tot een daling tot 1,2 mmol / L. 23,24

– insuline / glucose heeft aanvang van de werking minder dan 15 minuten (vaker 5-10 minuten), en tijd van maximale werking 25-30 minuten.De werkingsduur is 2 uur.

– risico ‘ s zijn onder meer hypoglykemie, die vaak wordt onderschat. Dit percentage bereikt 8,7% bij 10 eenheden oplosbare insuline.Een percentage van 13% werd gesuggereerd in een studie bij patiënten met nierziekte in het eindstadium 36,dat 75% bereikt na 60 minuten bij patiënten die hemodialyse ondergaan.26 een systematische evaluatie suggereert 18%.26

– de te verstrekken hoeveelheid glucose kan moeilijk te bepalen zijn, en Tabel 1 hieronder biedt een eenvoudig te volgen methode om te bepalen wat moet worden verstrekt.

– factoren zijn onder meer de afwezigheid van eerdere diabetes, de afwezigheid van diabetische geneesmiddelen en een lagere glucose vóór de behandeling. Nierschade of-ziekte is een potentiële factor, omdat insuline renaal wordt gemetaboliseerd.4,5,36

– een mogelijke verandering omvat het gebruik van kortwerkende insuline, zoals lispro of aspart, die kortere halfwaardetijden hebben, sneller geabsorbeerd worden en niet verlengd worden in nierfalen/-letsel. Dit kan worden geleverd als kortwerkende insuline bolus van slechts 10 eenheden, of 6 eenheden bolus gevolgd door 20 eenheden infusie van lispro of aspart per uur. Deze regimes zorgen voor vergelijkbare verlagingen van het serumkalium, terwijl dit resulteert in minder hypoglykemie.4,5

– alleen Glucose wordt niet aanbevolen, wat kan leiden tot hypertoniciteit en hyperkaliëmie.37,38

Bottom Line: kortwerkende insuline 10 eenheden i.v., met glucose-infusie zoals hierboven beschreven.

B) bèta – agonisten-Catecholamines verhogen de activiteit van de Na-K-ATPase pomp en de Na-K-2Cl cotransporter.1-5,39,40

– Nebulized albuterol wordt gegeven in doses van 10-20 mg, in plaats van de normale 5 mg voor obstructieve ziekte.

– Levalbuterol en albuterol vertonen een gelijk vermogen om kalium te verlagen.4,5,23,24

– Albuterol kan i.v. worden gegeven in doses van 0,50 mg, en terbutaline kan I. m. worden gegeven in doses van 0,25 mg. 4,5,23,24,31,41-43

– kalium neemt na één uur af met 0,6 mmol/l bij 10 mg en 1,0 mmol/l bij 20 mg.31,41-43

– aanvang is 20-30 minuten, met een duur van meer dan twee uur.31,41-43

– IV formuleringen omvatten adrenaline, albuterol 0,5 mg, of salbutamol 2,5 mg, hoewel de bijwerkingen gemeenschappelijker zijn.23,24,34

– bijwerkingen zijn tremor, palpitaties en angst. IV vormen hebben een groter risico op verhoogde bloeddruk en hoofdpijn.

– combinatiebehandeling met insuline en glucose resulteert in een nog grotere afname van kalium, 1.2-1, 5 mmol / l één uur na toediening van de medicatie.31,41-43

Bottom Line: Albuterol 20 mg in 4 mL normale zoutoplossing verneveld gedurende 10 minuten.

C) natriumbicarbonaat – Bolus natriumbicarbonaat is aanbevolen voor acute behandeling van hyperkaliëmie, gebaseerd op studies ter evaluatie van verlengde bicarbonaat-infusie (gedurende uren).23,24,31,32,44-46

– nochtans, steunt de literatuur in patiënten met normale pH geen bicarbonaat voor hyperkalemia.4,5,23,24

– in vergelijking met andere middelen resulteert bicarbonaat niet in een significante afname van kalium na 30 en 60 minuten.23,24,32 verschillende gecontroleerde studies tonen aan dat natriumbicarbonaat het kalium niet binnen 60 minuten verlaagt.4,5,23,24 Studies die suggereren een daling gebruikt bicarbonaat geïnfundeerd over uren (eerder dan bolus) en bij patiënten met acidemie.47,48

combinatiebehandeling

– het gebruik van meerdere middelen biedt het beste middel voor de herverdeling van kalium, waarbij Cochrane review gecombineerde insuline, glucose en bèta-agonisten aanbeveelt.4,5,23-26

– Allon et al. vindt maximale daling van kalium met 1,21 mmol/l bij I.V. insuline glucose met vernevelde albuterol.31

– bicarbonaat dient niet te worden gebruikt tenzij de patiënt acidemisch is.4,5

Bottom Line: natriumbicarbonaat kan worden gebruikt bij patiënten met acidemie en hyperkaliëmie, maar is niet nuttig bij andere patiënten. De combinatietherapie met bèta-agonist en insuline/glucose is effectief bij het verschuiven van kalium.

de glucose van de patiënt bedraagt 153. U geeft calciumgluconaat 10% 10 mL IV, gevolgd door 10 eenheden kortwerkende insuline met één amp D50 en 20 mg albuterol verneveld. Wat is je volgende stap?

3) Kaliumexcretie

de wijze van excretie omvat urine, GI-systeem en bloed.1-5 nieren zijn de belangrijkste uitscheidingsroute. Artsen dienen de volumestatus van de patiënt en het vermogen om urine aan te maken te beoordelen. Als de patiënt urine kan produceren, is een diureticum een geldige optie.4,5 hemodialyse is echter het beste middel voor definitieve kaliumverwijdering.

a) urinaire diurese – dit kan worden gebruikt tijdens de voorbereiding van de patiënt voor hemodialyse. Urinaire diurese is niet nuttig als de patiënt geen urine kan produceren, hoewel het nuttig kan zijn bij patiënten met matig gecompromitteerde nierfunctie.4,5

– lisdiuretica zoals furosemide leveren de grootste urinaire excretie van kalium.

– combinatie met acetazolamide kan de kaliumuitscheiding verder verhogen, hoewel dit middel alleen niet wordt aanbevolen.

– deze middelen zijn het beste bij patiënten met hypervolemie of euvolemie. Indien beschikbaar dienen artsen de urineproductie en elektrolyten zorgvuldig te controleren.

– indien hypovolemisch, dienen IV-vloeistoffen te worden verstrekt. Dit bericht zal niet beoordelen welke het beste is, maar literatuur suggereert lactaat Ringer of plasmalyt is beter dan normale zoutoplossing. Zie dit bericht van Josh Farkas op PulmCrit voor meer: https://emcrit.org/pulmcrit/myth-busting-lactated-ringers-is-safe-in-hyperkalemia-and-is-superior-to-ns/.

B) GI – verschillende opties zijn beschikbaar, met verschillende nieuwe agenten bieden betere opties dan Kayexalate.

– Natriumpolystyreensulfonaat (SPS), of Kayexalaat, is een ionenwisselingshars die natrium uitwisselt voor ammonium, calcium, magnesium en kalium om kalium via feces te kunnen verwijderen.4,5,23-26 helaas, de literatuur achter SPS is uiterst zwak, met recente studies en Cochrane reviews aanbevelen tegen het gebruik ervan.50,51 dit medicijn biedt een natriumbelasting terwijl de patiënt risico loopt op constipatie, obstructie en nog erger, intestinale ischemie en necrose. De medicatie heeft zelfs een zwarte doos waarschuwing van de FDA.4,5,23,24,52 voor meer, zie http://www.emdocs.net/skeptical-em-myths-evidence/ en http://rebelem.com/kayexalate-useful-treatment-hyperkalemia-emergency-department/

– Patiromer is een synthetisch polymeer dat bestaat uit niet-absorbeerbare bolvormige parels.52,53 het begin van de werking van het medicijn is 7-48 uur, met duur van het effect 12-24 uur. 52-54 gezonde vrijwilligers vertonen een dosisgerelateerde daling van het kalium met 15-20 mmol.55-57 Doses van 15-30g / dag lijken effectief. De meest voorkomende bijwerking omvat hypomagnesiëmie (8,6%), hoewel bij deze patiënten geen cardiale dysritmie werd gevonden. Van nota, het medicijn bezit een zwarte doos waarschuwing voor scheiding van ten minste zes uur van andere orale medicijnen.4

– Natriumzirkoniumcyclosilicaat (ZS-9) is een synthetisch polymeer dat bestaat uit niet-absorbeerbare bolvormige parels.53,54 het medicijn bindt meer dan negen keer de hoeveelheid kalium in vergelijking met SPS, aangezien één bindende porie binnen de kristalstructuur specifiek aan kalium bindt.De werking van ZS-9 begint 1-6 uur, met een werkingsduur van 4-12 uur. Verschillende studies ondersteunen het gebruik ervan, waarbij 10g/dag het kalium na één uur met 0,4 mmol/L en na 4 uur met 0,7 mmol/l vermindert.58-60

– een meta-analyse vergeleek patiromer met ZS-9, waarbij werd vastgesteld dat patiromer het kalium met 0,36 mEq/L verlaagt op dag 3 van de behandeling.61 ZS-9 vertoont een daling met 0,17 mEq/L na 1 uur en 0,67 mEq / L na 2 dagen.61

C) dialyse – dit is de meest effectieve manier om kalium te verwijderen, waarbij kalium na 1 uur met 1 mmol/l afneemt en 2 mmol/L met 2-3 uur. Lagere kaliumdialysaat en verhoogde bloedstroom kunnen resulteren in snellere serumkaliumdalingen.4,5

– verhogingen van de snelheid van de machinebloedpomp en de plasma-naar-dialysaatconcentratie kunnen Kalium binnen enkele minuten verminderen; vandaar het belang van dialyse (vooral bij hartstilstand).4,5,41

– Rebound-hyperkaliëmie kan na dialyse worden waargenomen, waarschijnlijk gerelateerd aan de kaliumspiegels van predialyse.4,5

– hemodialyse dient in een vroeg stadium van de patiënt te worden overwogen met gediagnosticeerd nierfalen, onvermogen om urine aan te maken, hyperkaliëmie resistent voor andere behandelingen, hartstilstand en uitgesproken weefselvernietiging.62-64

Bottom Line: Dialyse is het meest effectief in definitieve kaliumverwijdering. SPS is niet effectief en moet worden vermeden vanwege het risico op colonnecrose.

u belt de nefroloog met betrekking tot dialyse en herhaalt een ECG, dat een normaal sinusritme vertoont met een snelheid van 72 bpm. De nefroloog zegt dat ze naar beneden komt om de patiënt te zien.

Wat gebeurt er bij hartstilstand als gevolg van hyperkaliëmie?

hyperkaliëmie verandert het potentieel van cardiomyocyten in rust, wat resulteert in inactivatie van natriumkanalen en blokkerende geleiding. Patiënten in arrestatie als gevolg van hyperkaliëmie vereisen onmiddellijke compressies en ACLS-maatregelen.28,29

– patiënten met een hartstilstand met een voorgeschiedenis van bekend nierfalen, een kritieke ziekte of die hemodialyse ondergaan, verdienen een snelle bloedgasbeoordeling met het meten van kalium.

– vermoeden van hyperkaliëmie omdat voor de etiologie 10% calciumchloride (1 amp of 10 mL) nodig is, met herhaalde dosering tot QRS < 100 ms, via perifere IV of centrale lijn.28,29

– te volgen epinefrine dient te worden verstrekt, evenals insuline en glucose.

– natriumbicarbonaat kan worden geleverd als 1 amp.

– zodra hyperkaliëmie is bevestigd op VBG of andere laboratoriumtesten, is hemodialyse essentieel.

– ROSC kan optreden na stabilisatie van de calciumchloridemembranen, die 20-30 minuten duurt. Op dit punt zijn intracellulaire verschuiving en eliminatie doelen.4,5,28,29,65

kernpunten

– kalium speelt een sleutelrol in de fysiologie en wordt voornamelijk intracellulair gevonden. Hyperkaliëmie resulteert in verandering in celmembraan potentialen, voornamelijk in cardiale en neuromusculaire cellen.

– ECG is de eerste essentiële test, maar het ontbreken van bevindingen kan niet worden gebruikt om hyperkaliëmie uit te sluiten.

– de behandeling omvat cardiale membraanstabilisatie, transcellulaire verschuiving en excretie.

– calciumgluconaat 10% kan worden gegeven voor membraanstabilisatie, tenzij de patiënt een hartstilstand heeft, waarbij 10 mL calciumchloride moet worden gegeven.

– bèta-agonisten en kortwerkende insuline met glucose zijn werkzaam voor het intracellulair verschuiven van kalium. Dextrose-infusie moet worden verstrekt op basis van serumglucose.

– natriumbicarbonaat wordt niet aanbevolen, tenzij de patiënt acidemisch is.

– excretie omvat urinaire diurese, GI eliminatie en hemodialyse.

– SPS of kayexalaat wordt niet aanbevolen. Nieuwe medicijnen waaronder patiromer en natriumzirkonium cyclosilicaat houden belofte voor gi-uitscheiding.

– dialyse is het ultieme middel om kalium te verwijderen. Ringer-lactaat en Plasmalyt kunnen veiliger zijn voor vochtrehydratie indien nodig.

referenties / verdere informatie:

1. Faridi AB, Weisberg LS. Zuur-base, elektrolyt en metabole afwijkingen. In: kritische zorg geneeskunde: principes van diagnose en beheer bij volwassenen. Parrillo JE, Dellinger RP (Eds). Derde Editie. Philadelphia, Elsevier, 2008; 1203-1243.
2. Mount DB, Zandi-Nejad K. stoornissen in de kaliumbalans. In: Brenner and Rector ‘ s The Kidney, 9th Ed, WB Saunders & Company, Philadelphia 2011. blz. 640.
3. bruine RS. Kalium homeostase en klinische implicaties. Am J Med.1984 Nov 5; 77 (5A): 3-10.
4. Kidney International 2016; 89: 546-554.
5. Weisberg LS. Behandeling van ernstige hyperkaliëmie. Crit Care Med. 2008;36(12):3246-51.
6. Gennari FJ: stoornissen van kaliumhomeostase. Hypokaliëmie en hyperkaliëmie. Crit Care Clin 2002;18:273-288
7. Stevens MS, Dunlay RW. Hyperkaliëmie bij gehospitaliseerde patiënten. Int Urol Nephrol 2000; 32: 177-180.
8. Mandal AK. Hypokaliëmie en hyperkaliëmie. Med Clin North Am. 1997;81(3):611-639.
9. Fisch C. relatie van elektrolytenstoornissen tot hartritmestoornissen. Oplage 1973; 47: 408-419.
10. Surawicz B. elektrolyten en het elektrocardiogram. Postgrad Med 1974; 55:123–129.
11. Freeman K,Feldman JA, Mitchell P, et al. Effecten van presentatie en elektrocardiogram op tijd tot de behandeling van hyperkaliëmie. Acad Emerg Med. 2008 mrt; 15 (3):239-49.
12. Mattu a, Brady WJ, Robinson D. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2000; 18: 721–729.
13. Dodge HT, Grant RP, Seavey PW. Het effect van geïnduceerde hyperkaliëmie op het normale en abnormale elektrocardiogram. Am Hart J. 1953 Mei; 45 (5):725-40.
14. Wrenn KD, Slovis CM, Slovis BS. Het vermogen van artsen om hyperkaliëmie van het ECG te voorspellen. Ann Emerg Med. 1991 Nov; 20 (11):1229-32.Szerlip HM, Weiss J, Singer I. Profound hyperkalemia without electrocardiographic manifestations. Am J Nier Dis. 1986 Jun; 7 (6): 461-5.
15. Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospectieve beoordeling van de frequentie van ECG veranderingen in hyperkaliëmie. Clinical Journal of the American Society of Nephrology: CJASN. 2008;3(2):324-330.Chamberlain M. Emergency treatment of hyperkalaemia. Lancet. 1964;1:464–467.
16. Bisogno JL, Langley A, Von Dreele mm. Effect van calcium om de elektrocardiografische effecten van hyperkaliëmie in het geïsoleerde rattenhart om te keren: een prospectieve, dosis-respons studie. Crit Care Med 1994; 22: 697-704.
17. Martin T, Kang Y, Robertson K, et al. Ionisatie en hemodynamische effecten van calciumchloride en calciumgluconaat bij afwezigheid van leverfunctie. Anesthesie 1990; 73: 62-5.
18. Davey M, Caldicott D. calciumzouten in management of hyperkalaemia. Emergency Medicine Journal: EMJ. 2002;19(1):92-93.
19. Cote CJ, Drop LJ, Daniels AL, et al. Calciumchloride versus calciumgluconaat: vergelijking van ionisatie en cardiovasculaire effecten bij kinderen en honden. Anesthesiology 1987; 66: 465-70.
20. Ballantyne F III, Davis LD, Reynolds EW Jr, et al. Cellulaire basis voor omkering van hyperkalemische elektrocardiografische veranderingen door natrium. Am J Physiol 1975; 229: 935-940.
21. Batterink J, Cessford TA, Taylor RAI. Farmacologische interventies voor de acute behandeling van hyperkaliëmie bij volwassenen. Cochrane Database van systematische beoordelingen 2015, uitgave 10. Kunst. Geen.: CD010344. DOI: 10.1002 / 14651858. CD010344. pub2.
22. Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, et al. Noodinterventies voor hyperkaliëmie. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Apr 18;(2):CD003235.
23. Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, et al. Behandeling van patiënten met acute hyperkaliëmie. 2010;182:1631–1635.
24. Harel Z, Kamel KS. Optimale dosis en wijze van toediening van intraveneuze insuline in het beheer van Noodhyperkaliëmie: een systematische beoordeling. Barretti P, ed. PLoS ÉÉN. 2016; 11 (5): e0154963.
25. ge K. Een kritische snelle respons: insulinegestimuleerde kalium – en glucosetransport in skeletspieren. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:1513–1516.
26. Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Reanimation Council Guidelines for Reanimation 2010 Section 8. Hartstilstand in speciale omstandigheden: elektrolytenafwijkingen, vergiftiging, verdrinking, accidentele hypothermie, hyperthermie, astma, anafylaxie, hartchirurgie, trauma, zwangerschap, elektrocutie. Reanimatie. 2010;81:1400–1433.
27. Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, et al. Deel 12: hartstilstand in speciale situaties: 2010 American Heart Association richtlijnen voor cardiopulmonale reanimatie en spoedeisende cardiovasculaire zorg. Circulatie. 2010;122 (suppl 3): S829–S861.
28. Li Q, Zhou MT, Wang Y, et al. Effect van insuline op hyperkaliëmie tijdens anhepatische fase van levertransplantatie. World J Gastroenterol 2004;10:2427-9.
29. Allon M, Copkney C. Albuterol en insuline voor de behandeling van hyperkaliëmie bij hemodialysepatiënten. Nier Int 1990; 38 (5): 869-72.
30. Allon M, Shanklin N. Effect van toediening van bicarbonaat op plasmakalium bij dialysepatiënten: interacties met insuline en albuterol. Am J Kidney Dis 1996; 28: 508-14.
31. Mahajan SK, Mangla M, Kishore K. Vergelijking van aminophylline en insuline–dextrose infusies in scherpe therapie van hyperkalemia in eindstadium nierziekte J Assoc artsen India 2001;49:1082-5.
32. Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Behandeling van hyperkaliëmie door het veranderen van de transcellulaire gradiënt bij patiënten met nierfalen: effect van diverse therapeutische East Afr Med j 1997;74:503-9.
33. Schafers S, Naunheim R, Vijayan A, et al. Incidentie van hypoglykemie na insuline-gebaseerde acute stabilisatie van hyperkaliëmie behandeling. J Hosp Med. 2012;7(3):239-242.
34. Apel J, Reutrakul S, Baldwin D. Hypoglykemie bij de behandeling van hyperkaliëmie met insuline bij patiënten met terminale nierziekte. Clin Kidney J. 2014;7 (3): 248-250.
35. Goldfarb S, Cox M, Singer I, et al. Acute hyperkaliëmie veroorzaakt door hyperglycemie: hormonale mechanismen. Ann Stagiair Med. 1976;84:426–432.
36. Palmer BF. Regulering van kalium homeostase. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1050–1060.
37. Clausen T, Everts ME. Regulering van de Na, K-pomp in skeletspieren. Nier Int 1989; 35: 1-13.
38. Moratinos J, Reverte M. effecten van catecholamines op plasmakalium: de rol van alfa – en bèta-adrenoceptoren. Fundam Clin Pharmacol. 1993;7(3-4):143-53.
39. Allon M. hyperkaliëmie bij terminale nierziekte: mechanismen en behandeling. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 1134.
40. Allon M, Dunlay R, Copkney C. Albuterol verneveld voor acute hyperkaliëmie bij hemodialysepatiënten. Ann Stagiair Med. 1989;110:426-9.
41. Allon M, Shanklin N. Effect van albuterolbehandeling op daaropvolgende dialytische kaliumverwijdering. Am J Nier Dis 1995; 26: 607-13.
42. Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, et al. Effect van verschillende therapeutische benaderingen op plasmakalium en belangrijke regulerende factoren bij terminaal nierfalen. American Journal of Medicine. 1988;85(4):507–12.
43. Iqbal Z, Friedman EA. Voorkeurstherapie van hyperkaliëmie bij nierinsufficiëntie: onderzoek van Nefrologie training-programma N Engl J Med. 1989 Jan 5;320 (1): 60-1.
44. Blumberg a, Weidmann P, Ferrari P. effect van langdurige toediening van bicarbonaat op het plasmakalium bij terminaal nierfalen. Nier Int. 1992;41:369–374.
45. Fraley DS, Adler S. Correctie van hyperkaliëmie door bicarbonaat ondanks constante bloed pH. nier Int. 1977 Nov; 12 (5): 354-60.
46. Gutierrez R, Schlessinger F, Oster JR, et al. Effect van hypertoon versus isotoon natriumbicarbonaat op de plasmakaliumconcentratie bij patiënten met terminale nierziekte. Mijnwerker Elektrolyt Metab. 1991;17(5):297-302.
47. Jentzer JC,Dewald TA, Hernandez AF. Combinatie van lisdiuretica met thiazidediuretica bij hartfalen. J Am Coll Cardiol. 2010 Nov 2; 56 (19):1527-34.
48. Scherr L, Ogden DA, Mead AW, et al. Behandeling van hyperkaliëmie met een kationenuitwisselingshars. N Engl J Med 1961; 264: 115-119.
49. Flinn RB, Merrill JP, Welzant WR, et al. Behandeling van de oligurische patiënt met een nieuw natrium-uitwisselingshars en sorbitol; een voorlopig rapport. N Engl J Med. 1961 Jan 19; 264: 111-5.
50. Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, et al. Ionenuitwisselingsharsen voor de behandeling van hyperkaliëmie: zijn ze veilig en effectief? J Am Soc Nephrol. 2010 mei; 21 (5): 733-5.
51. Beccari MV, Meaney CJ. Klinisch nut van patiromer, natriumzirkonium cyclosilicaat en natriumpolystyreen sulfonaat voor de behandeling van hyperkaliëmie: een evidence-based review. Kernbewijs. 2017;12:11-24.
52. Weir MA, Juurlink DN, Gomes T, et al. Bètablokkers, trimethoprim sulfamethoxazol en het risico op hyperkaliëmie die ziekenhuisopname bij ouderen vereist: een geneste case-control studie. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:1544–1551.
53. Huang I. RLY5016: een nieuw, niet-geabsorbeerd, therapeutisch polymeer voor serumkaliumcontrole. J Am Soc Nephrol. 2010; 21: 482A-483A.
54. Bakris GL, Pitt B, Weir MR, et al, voor de onderzoekers van AMETHYST-DN. Effect van patiromer op serumkalium niveau bij patiënten met hyperkaliëmie en diabetische nierziekte: de amethist-DN gerandomiseerde klinische studie. JAMA. 2015;314:151–161.Montaperto AG, Gandhi MA, Gashlin LZ, et al. Patiromer: een klinisch onderzoek. Curr Med Res Opin. 2016;32(1):155-64.
55. Packham DK,Kosiborod M. farmacodynamiek en farmacokinetiek van natriumzirkoniumcyclosilicaat bij de behandeling van hyperkaliëmie. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2016 mei; 12 (5): 567-73.
56. Ash SR, Singh B, Lavin PT, et al. Een fase 2 studie over de behandeling van hyperkaliëmie bij patiënten met chronische nierziekte suggereert dat de selectieve kaliumval, ZS-9, veilig en efficiënt is. Nier Int. 2015;88:404–411.
57. Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, et al. Natriumzirkonium cyclosilicaat in hyperkaliëmie. N Engl J Med. 2015;372:222–231.
58. Meaney CJ, Beccari MV, Yang Y, et al. Systematic Review and Meta-Analysis of Patiromer and Sodium zirkonium Cyclosilicate: A New Armamentarium for the Treatment of Hyperkalemia. 2017 Apr; 37 (4): 401-411.
59. Blumberg A, Roser HW, Zehnder C, et al. Plasmakalium bij patiënten met terminaal nierfalen tijdens en na hemodialyse; relatie met dialytische kaliumverwijdering en totaal kaliumgehalte in het lichaam. Nefrol Kiestransplantatie. 1997;12:1629–1634.
60. Feig P, Shook A, Sterns R. effect van kaliumverwijdering tijdens hemodialyse op de kaliumconcentratie in plasma. Nephron. 1981;27:25–30.
61. Agar BU, Culleton BF, Fluck R, Leypoldt JK. Kalium kinetiek tijdens hemodialyse. Hemodiale Int. 2015;19:23–32.
62. Alfonzo AV, Simpson K, Deighan C, Campbell S, Fox J. Modifications to advanced life support in renal failure. Resuscitation 2007;73:12–28.