emDocs Cases: Updates in Management of Hyperkalemia

Autores: Brit Long, MD (@long_brit, SAUSHEC EM Attending Physician) y Justin R. Warix, DO, FAAEM (EM Attending Physician, Central Peninsula Hospital, Soldotna, AK) // Editado por: Alex Koyfman, MD (@EMHighAK, EM Attending Physician, UT Southwestern Medical Center / Parkland Memorial Hospital)

¡Bienvenido de nuevo a los casos emDocs! Hoy tenemos una discusión basada en casos sobre un tema central de EM, con un vistazo a algunas controversias y tratamientos de vanguardia.

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Una mujer de 62 años con antecedentes de enfermedad renal en diálisis, hipertensión y EAC presenta náuseas y debilidad. Se perdió la sesión de diálisis de hoy. Su VS es normal, y su examen también es normal. ¿Cuál es su primera prueba que obtiene?

¡El ECG!

Se ven ondas T grandes y de pico con ausencia de ondas P. El VBG regresa con potasio de 7,3 mmol / L, con sodio de 140 mmol / L y lactato normal. Solicita su régimen estándar de hiperpotasemia, o C BIG K DROP, vea más en https://canadiem.org/tiny-tip-hyperkalemia-management/

Este régimen consiste clásicamente en Calcio (gluconato o cloruro de sal), agonista Beta (10-20 mg de albuterol nebulizado) y/o Bicarbonato (1 amp), Insulina (10 unidades regulares/Glucosa D50 1 amp), Kayexalato (15-30 g por vía oral o rectal), Diuréticos (Furosemida 40 mg) y unidad renal para diálisis Del Paciente.

¿Cuál es la literatura detrás de este régimen? ¿Hay algo mejor?

Antes de empezar, vamos a cubrir algunos aspectos básicos.

– La mayor parte del potasio es intracelular (98%), con un 75% en el músculo esquelético. Un gradiente significativo entre el entorno intracelular y extracelular juega un papel vital en la generación de potenciales de acción celular.1-5

– El sistema renal juega el papel más importante en la regulación del potasio (90% de la excreción). Los niveles normales son de 3,5 a 5,0 mEq / L o mmol / L. 1,2

– Los cambios en estos niveles afectan los potenciales de membrana celular y dan lugar a síntomas cardíacos y neuromusculares. La bomba Na-K-ATPasa desempeña un papel importante en el gradiente de membrana celular.

– Hiperpotasemia leve: 5,5-6,5 mEq / L (cerca del 10% de los pacientes ingresados).4-7

– Los niveles moderados son 6.5-7.5 mEq / L, y severos > 7.5 mEq / L. 4-7

Etiología: Las causas de potasio elevado incluyen: excessive exogenous potassium, excessive endogenous potassium (hemolysis, rhabdomyolysis, burns, tumor lysis syndrome, trauma), redistribution (acidemia, medications (succinylcholine, beta-blockers), and insulin deficiency), decrease in excretion (renal failure/injury, decreased mineral corticoids, medications), factitious (hemolysis, thrombocytosis, venipuncture issue, leukocytosis).5-8

Clinical Manifestations: Since potassium plays an important role in Na-K-ATPase physiology, hyperkalemia can result in several important effects, primarily cardiac and neuromuscular. Sin embargo, las características clínicas son inespecíficas e incluyen debilidad general, letargo o confusión. Los reflejos tendinosos profundos pueden estar deprimidos o ausentes, aunque los nervios craneales, la función del diafragma y la sensibilidad suelen ser normales. Los efectos gastrointestinales incluyen náuseas, vómitos y diarrea.

– El ECG es una de las pruebas diagnósticas más importantes en hiperpotasemia. Clásicamente se cree que los cambios predichos siguen 1) Ondas T con pico, 2) prolongación del intervalo PR con pérdida de onda p, 3) Ensanchamiento del QRS, 4) Patrón de onda sinusoidal y 6) Asistolia. Las ondas T en pico son el resultado de cambios en el potencial de membrana en reposo.9-12

– Sin embargo, estos cambios no aparecen en orden. Dodge et al. los pacientes encontrados pueden progresar de ritmo sinusal a fibrilación ventricular.13 El ECG muestra una sensibilidad del 34-43% en la predicción de hiperpotasemia, con una especificidad del 85-86%.12,14

– El cambio lento en el potasio sérico puede no producir cambios en el ECG, y los niveles superiores a 9,0 mEq/L pueden no demostrar los hallazgos esperados.12,15

Nuestro paciente presentó debilidad y cambios en el ECG. Usted ha pedido varios medicamentos, y comencemos nuestra inmersión profunda en el tratamiento de la hipercalemia.

Manejo

– El tratamiento no depende de la causa de la hiperpotasemia, sino que debe centrarse en revertir o evitar los efectos disrítmicos y las complicaciones.

– Establezca su red de seguridad de acceso IV, monitoreo continuo y O2.

– El manejo se centra en la estabilización cardíaca, el desplazamiento transcelular y la excreción de potasio. Esto debe comenzar inmediatamente una vez que se sospecha hiperpotasemia, ya sea por cambios en el ECG (incluyendo ondas T pico) o por potasio > 6,5 mmol/L. 4,5,10,11,16

1) Estabilización de membrana cardíaca

El calcio disminuye el efecto de despolarización de la hiperpotasemia y reduce el potencial umbral de los miocitos cardíacos en cuestión de minutos.4,5,17-19 Esto estabiliza la membrana celular cardíaca, pero no produce desplazamiento transcelular ni excreción de potasio, lo que requiere otros medicamentos.

– El calcio se puede administrar en dos formas: sal de cloruro o gluconato. La sal de cloruro de Ca contiene 13,6 meq en 10 ml, mientras que la sal de gluconato de Ca contiene 4,6 meq en 10 ml.El gluconato de 4,5,18,19 Ca se puede administrar a través de una vía INTRAVENOSA periférica. La extravasación de cloruro de Ca puede causar necrosis tisular, y se recomienda la vía central si es posible(a menos que la situación del código.) 4,5

– CaCl 1 g contiene aproximadamente 270 mg de Ca2+, mientras que 3 ampollas de gluconato de calcio contienen la cantidad equivalente (aproximadamente 90 mg de Ca2+ por ampolla).18,19

– La literatura sugiere que el gluconato de Ca tiene un tiempo de inicio similar al del cloruro de Ca y puede no requerir actividad hepática. Varios estudios realizados en pacientes sometidos a trasplante hepático demuestran un aumento similar de la Ac después de cualquiera de las formulaciones.19-21 Un estudio realizado en perros y pacientes pediátricos demuestra hallazgos similares.21

– El inicio de la acción es de menos de 3 minutos, con una duración de 20 a 60 minutos.4,5

Conclusión: 1 g (10 ml) de gluconato de Ca IV debe proporcionarse a los pacientes con hallazgos de ECG (ondas T pico o peor), con reevaluación en 5 minutos. Se debe suministrar más calcio si no se observa ningún cambio o empeoramiento en el ECG. Un paciente en paro cardíaco o con acceso central debe recibir 1 g de cloruro de Ca IV.

¿Hay otra opción para la estabilización cardíaca? La solución salina hipertónica (3%) se puede usar en bolos de 100 ml, aunque esto se ha estudiado predominantemente en pacientes con hiponatremia e hiperpotasemia.22

2) Desplazamiento transcelular

Esto debe ocurrir con o inmediatamente después del calcio para redistribuir el potasio.4,5,23-25

A) Insulina y glucosa: Estas medidas reducen el potasio sérico de forma dependiente de la dosis.4,5,23-26 La activación de la Na-K-ATPasa y el reclutamiento de bombas intracelulares (receptores GLUT4) a la membrana celular son responsables del transporte intracelular de K.27

– Clásicamente, se proporciona insulina regular de 10 a 20 unidades, con dextrosa de 25 g (un amperio de D50) si los niveles de glucosa en sangre son inferiores a 250 mg/dL.4,5,28,29

– La insulina y la glucosa disminuyen el potasio en 0,45-0,61 mmol / L en 15 minutos, 30-32 0.87 mmol/L a 30 minutos,33, 34 y 0,47 mmol/L a una hora.23,24,33,34 Otros estudios sugieren que puede resultar en una disminución de hasta 1,2 mmol / L. 23,24

– La insulina / glucosa tiene un inicio de acción de menos de 15 minutos (más comúnmente 5-10 minutos) y un tiempo de acción máxima de 25-30 minutos.23,24 La duración de la acción es de 2 horas.

– Los riesgos incluyen hipoglucemia, que a menudo se subestima. Esta tasa alcanza el 8,7% con 10 unidades de insulina regular.35 Se sugirió una tasa del 13% en un estudio de pacientes con enfermedad renal terminal,36 que alcanza el 75% a los 60 minutos en pacientes sometidos a hemodiálisis.26 Una revisión sistemática sugiere un 18%.26

– La cantidad de glucosa a proporcionar puede ser difícil de determinar, y la Tabla 1 a continuación ofrece un medio fácil de seguir para determinar lo que se debe proporcionar.

– Los factores incluyen la ausencia de diabetes previa, la ausencia de medicamentos para la diabetes y una glucosa más baja antes del tratamiento. La lesión o enfermedad renal es un factor potencial, ya que la insulina se metaboliza por vía renal.4,5,36

– Un cambio potencial incluye el uso de insulina de acción corta, como lispro o aspart, que poseen semividas más cortas, se absorben más rápidamente y no se prolongan en la insuficiencia renal/lesión. Puede suministrarse en bolo de insulina de acción corta de solo 10 unidades, o en bolo de 6 unidades seguido de perfusión de lispro o aspart de 20 unidades por hora. Estos regímenes proporcionan disminuciones similares en el potasio sérico mientras que resultan en menos hipoglucemia.4,5

– No se recomienda solamente glucosa, lo que puede resultar en hipertonicidad e hiperpotasemia.37,38

En pocas palabras: Insulina de acción corta 10 unidades IV, con infusión de glucosa como la anterior.

B) Agonistas beta – Catecolaminas aumentan la actividad de la bomba de Na-K-ATPasa y del cotransportador de Na-K-2Cl.1-5,39,40

– El albuterol nebulizado se administra en dosis de 10-20 mg, en lugar de los 5 mg normales para la enfermedad obstructiva.

– El levalbuterol y el albuterol demuestran la misma capacidad para disminuir el potasio.4,5,23,24

-El albuterol se puede administrar por vía intravenosa en dosis de 0,50 mg, y la terbutalina se puede administrar por vía intravenosa en dosis de 0,25 mg. 4,5,23,24,31,41-43

– El potasio disminuye en 0,6 mmol / L con 10 mg y en 1,0 mmol/L con 20 mg a una hora.31,41-43

– El inicio es de 20-30 minutos, con una duración de más de dos horas.31,41-43

– Las formulaciones intravenosas incluyen epinefrina, albuterol 0,5 mg o salbutamol 2,5 mg, aunque los efectos secundarios son más comunes.23,24,34

– Los efectos secundarios incluyen temblor, palpitaciones y ansiedad. Las formas intravenosas tienen un mayor riesgo de aumento de la presión arterial y dolor de cabeza.

– El tratamiento combinado con insulina y glucosa produce una disminución aún mayor del potasio, 1.2-1, 5 mmol / L una hora después de la administración del medicamento.31,41-43

En pocas palabras: Albuterol 20 mg en 4 ml de solución salina normal nebulizada durante 10 minutos.

C) Bicarbonato de sodio-Se ha recomendado bicarbonato de sodio en bolo para el tratamiento agudo de la hiperpotasemia, basado en estudios que evalúan la infusión prolongada de bicarbonato (durante horas).23,24,31,32,44-46

– Sin embargo, la literatura en pacientes con pH normal no apoya el bicarbonato para la hiperpotasemia.4,5,23,24

– En comparación con otros agentes, el bicarbonato no produce una disminución significativa del potasio a los 30 y 60 minutos.23,24,32 Varios estudios controlados indican que el bicarbonato de sodio no disminuye el potasio en 60 minutos.4,5,23,24 Estudios que sugieren una disminución del bicarbonato utilizado infundido durante horas (en lugar de bolo) y en pacientes con acidemia.47,48

Tratamiento combinado

– El uso de múltiples agentes proporciona el mejor medio de redistribución de potasio, con Cochrane review recomendando agonistas combinados de insulina, glucosa y beta.4,5,23-26

– Allon et al. encuentra la disminución máxima de potasio en 1,21 mmol / L con insulina glucosa intravenosa con albuterol nebulizado.31

– No se debe utilizar bicarbonato a menos que el paciente presente acidemia.4,5

En resumen: El bicarbonato de sodio se puede usar en pacientes con acidemia e hiperpotasemia, pero no es útil en otros pacientes. La terapia de combinación es eficaz con agonistas beta e insulina / glucosa para cambiar el potasio.

La glucosa del paciente es 153. Administre gluconato de calcio al 10%, 10 ml por vía intravenosa, seguido de 10 unidades de insulina de acción corta con un amp D50 y 20 mg de albuterol nebulizado. ¿Cuál es tu próximo paso?

3) Excreción de potasio

Los medios de excreción incluyen orina, sistema gastrointestinal y sangre.1-5 Riñones son la vía predominante de excreción. Los médicos deben evaluar el estado del volumen del paciente y la capacidad de producir orina. Si el paciente puede producir orina, un diurético es una opción válida.4,5 Sin embargo, la hemodiálisis es el mejor medio de eliminación definitiva de potasio.

A) Diuresis urinaria: se puede utilizar mientras se prepara al paciente para la hemodiálisis. La diuresis urinaria no es útil si el paciente no puede producir orina, aunque puede ser útil en pacientes con una función renal moderadamente comprometida.4,5

– Los diuréticos de asa, como la furosemida, proporcionan la mayor excreción urinaria de potasio.

– La combinación con acetazolamida puede aumentar aún más la excreción de potasio, aunque no se recomienda este agente solo.49

– Estos agentes son mejores en pacientes con hipervolemia o euvolemia. Si se proporciona, los médicos deben controlar cuidadosamente la producción urinaria y los electrolitos.

– Si es hipovolémico, se deben suministrar líquidos intravenosos. Este artículo no evaluará cuál es el mejor, pero la literatura sugiere que los Ringer Lactados o el plasmalito son mejores que la solución salina normal. Vea este post de Josh Farkas en PulmCrit para más información: https://emcrit.org/pulmcrit/myth-busting-lactated-ringers-is-safe-in-hyperkalemia-and-is-superior-to-ns/.

B) GI: Hay varias opciones disponibles, con varios agentes nuevos que ofrecen mejores opciones que el Kayexalate.

-El sulfonato de poliestireno sódico (SPS), o Kayexalato, es una resina de intercambio iónico que intercambia sodio por amonio, calcio, magnesio y potasio para permitir la eliminación de potasio a través de las heces.4,5,23-26 Desafortunadamente, la literatura detrás del SPS es extremadamente débil, con estudios recientes y revisiones Cochrane que recomiendan no usarlo.50,51 Este medicamento proporciona una carga de sodio al tiempo que pone al paciente en riesgo de estreñimiento, obstrucción y, lo que es peor, isquemia y necrosis intestinales. El medicamento incluso posee una advertencia de caja negra de la FDA.4,5,23,24,52 Para más, véase http://www.emdocs.net/skeptical-em-myths-evidence/ y http://rebelem.com/kayexalate-useful-treatment-hyperkalemia-emergency-department/

– El patiromer es un polímero sintético que consiste en perlas esféricas no absorbibles.52,53 El inicio de acción del medicamento es de 7-48 horas, con una duración de efecto de 12-24 horas. 52-54 Voluntarios sanos demuestran una disminución de potasio relacionada con la dosis de 15-20 mmol.55-57 Dosis de 15-30 g/día parecen efectivas. El efecto secundario más común incluye hipomagnesemia (8,6%), aunque no se encontraron arritmias cardíacas en esos pacientes. Cabe destacar que el medicamento posee una advertencia de caja negra para la separación de al menos seis horas de otros medicamentos orales.4

– El ciclosilicato de sodio y circonio (ZS-9) es un polímero sintético que consiste en perlas esféricas no absorbibles.53,54 El medicamento se une a más de nueve veces la cantidad de potasio en comparación con SPS, ya que un poro de unión dentro de la estructura cristalina se une específicamente al potasio.El inicio de acción de 143,149 ZS-9 es de 1-6 horas, con una duración de efecto de 4-12 horas. Varios estudios apoyan su uso, con 10g/día disminuyendo el potasio en 0,4 mmol/L a una hora y 0,7 mmol/L a 4 horas.58-60

– Un metaanálisis comparó el patiromer y el ZS-9, encontrando que el patiromer disminuye el potasio en 0,36 mEq / L en el día 3 de tratamiento.61 ZS-9 muestra una disminución de 0,17 mEq/L a una hora y de 0,67 mEq/L a 2 días.61

C) Diálisis: Esta es la forma más eficaz de eliminar el potasio, con una disminución de potasio de 1 mmol/L a 1 hora y de 2 mmol/L a 2-3 horas. Un dializato de potasio más bajo y un mayor flujo sanguíneo pueden dar lugar a disminuciones más rápidas de potasio sérico.4,5

– Los aumentos en la velocidad de la bomba de sangre de la máquina y la concentración de plasma a dializado pueden disminuir el potasio en cuestión de minutos; de ahí la importancia de la diálisis (especialmente en paro cardíaco).4,5,41

– Se puede observar hiperpotasemia de rebote después de la diálisis, probablemente relacionada con los niveles de potasio en prediálisis.4,5

– La hemodiálisis debe considerarse en una etapa temprana en pacientes con diagnóstico de insuficiencia renal, incapacidad para producir orina, hiperpotasemia resistente a otros tratamientos, paro cardíaco y destrucción marcada de tejidos.62-64

Línea de fondo: La diálisis es más eficaz en la eliminación definitiva de potasio. El SPS no es eficaz y debe evitarse debido al riesgo de necrosis del colon.

Usted llama al nefrólogo en relación con la diálisis y repite un ECG, que demuestra un ritmo sinusal normal con una frecuencia de 72 lpm. El nefrólogo dice que bajará a ver al paciente.

¿Qué sucede en un paro cardíaco debido a hiperpotasemia?

La hiperpotasemia altera el potencial de reposo de los cardiomiocitos, lo que resulta en la inactivación de los canales de sodio y el bloqueo de la conducción. Los pacientes en detención debido a hiperpotasemia requieren compresiones inmediatas y medidas de ACLS.28,29

– Los pacientes con paro cardíaco con antecedentes de insuficiencia renal conocida, enfermedad crítica o en hemodiálisis justifican una evaluación rápida de la gasometría sanguínea que mide el potasio.

– La sospecha de hiperpotasemia como etiología requiere cloruro de calcio al 10% (1 amperio o 10 ml), con dosis repetidas hasta QRS < 100 ms, a través de vía INTRAVENOSA periférica o vía central.28,29

– Se debe proporcionar epinefrina para seguir, así como insulina y glucosa.

– El bicarbonato de sodio se puede proporcionar como 1 amp.

– Una vez que se confirma la hiperpotasemia en VBG u otras pruebas de laboratorio, la hemodiálisis es esencial.

– El ROSC puede ocurrir después de la estabilización de la membrana de cloruro de calcio, que dura de 20 a 30 minutos. En este punto, el desplazamiento intracelular y la eliminación son objetivos.4,5,28,29,65

Puntos clave

– El potasio juega un papel clave en la fisiología y se encuentra predominantemente intracelular. La hipercalemia produce cambios en los potenciales de membrana celular, principalmente en las células cardíacas y neuromusculares.

– El ECG es la primera prueba esencial, pero no se puede confiar en la ausencia de hallazgos para excluir la hiperpotasemia.

– El manejo incluye estabilización de membrana cardíaca, desplazamiento transcelular y excreción.

– Se puede administrar gluconato de calcio al 10% para la estabilización de la membrana, a menos que el paciente esté en paro cardíaco, en el que se deben administrar 10 ml de cloruro de calcio.

– Los agonistas beta y la insulina de acción corta con glucosa son eficaces para desplazar el potasio intracelularmente. La perfusión de dextrosa debe realizarse a base de glucosa sérica.

– No se recomienda bicarbonato de sodio a menos que el paciente tenga acidemia.

– La excreción incluye diuresis urinaria, eliminación gastrointestinal y hemodiálisis.

– No se recomienda el uso de SPS o kayexalate. Los nuevos medicamentos, como el patiromer y el ciclosilicato de sodio y circonio, son prometedores para la excreción GASTROINTESTINAL.

– La diálisis es el medio definitivo para eliminar el potasio. Los ringer lactados y el plasmalito pueden ser más seguros para la rehidratación de líquidos si es necesario.

Referencias / Lecturas complementarias:

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