emDocs Casos: Atualizações em Gestão de Hipercalemia

Autores: Brit Longa, MD (@long_brit, SAUSHEC EM Médico) e Justin R. Warix, FAZER, FAAEM (EM Médico, Central Península de Hospital, Soldotna, AK) // Editado por: Alex Koyfman, MD (@EMHighAK, EM Médico, UT Southwestern Medical Center / Parkland Memorial Hospital)

bem-vindo de volta para emDocs Casos! Hoje temos discussão baseada em casos sobre um tema central EM, com um olhar para alguma Controvérsia e tratamentos de ponta.

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uma mulher de 62 anos com história de doença renal em diálise, hipertensão e CAD apresenta náuseas e fraqueza. Ela faltou à sessão de diálise de hoje. Os seus VS são normais, e o exame também é normal. Qual é o seu primeiro teste?

o ECG!

você vê ondas T grandes e altas com ausência de ondas P. O VBG retorna com potássio de 7, 3 mmol/l, com 140 mmol de sódio / L e lactato normal. Este regime consiste classicamente em cálcio (gluconato ou sal cloreto), agonista Beta (10-20 mg de albuterol nebulizado) e/ou bicarbonato (1 amp), insulina (10 unidades de Glucose/normal D50 1 amp), Kayexalato (15-30 g oral ou rectal), diuréticos (40 mg de furosemida) e unidade Renal para diálise do doente.

Qual é a literatura por trás deste regime? Há algo melhor?

Antes de começarmos, vamos cobrir algumas noções básicas.

– o sistema renal desempenha o papel mais importante na regulação do potássio (90% da excreção). Os níveis normais são de 3, 5-5, 0 mEq / L ou mmol / L. 1,2

– as alterações nestes níveis afectam o potencial da membrana celular e resultam em sintomas cardíacos e neuromusculares. A bomba Na-K-ATPase desempenha um grande papel no gradiente da membrana celular.

– hipercaliemia ligeira: 5, 5-6, 5 mEq/L (perto de 10% dos doentes admitidos).4– 7

-níveis moderados são 6, 5-7, 5 mEq/L, e grave > 7, 5 mEq/L. 4-7

etiologia: as causas do potássio elevado incluem:: excessive exogenous potassium, excessive endogenous potassium (hemolysis, rhabdomyolysis, burns, tumor lysis syndrome, trauma), redistribution (acidemia, medications (succinylcholine, beta-blockers), and insulin deficiency), decrease in excretion (renal failure/injury, decreased mineral corticoids, medications), factitious (hemolysis, thrombocytosis, venipuncture issue, leukocytosis).5-8

Clinical Manifestations: Since potassium plays an important role in Na-K-ATPase physiology, hyperkalemia can result in several important effects, primarily cardiac and neuromuscular. No entanto, as características clínicas são não específicas e incluem fraqueza geral, letargia ou confusão. Os reflexos dos tendões profundos podem estar deprimidos ou ausentes, embora os nervos cranianos, a função do diafragma e a sensação sejam normalmente normais. Os efeitos GI incluem náuseas, vómitos e diarreia.

o nosso doente apresentou fraqueza e alterações no ECG. Você pediu vários medicamentos, e vamos começar o nosso profundo mergulho no tratamento de hipercaliemia.

Gestão

– o tratamento não depende da causa da hipercaliemia, mas deve concentrar-se na reversão ou prevenção de efeitos e complicações disritmicos.

– estabeleça a sua rede de segurança de acesso IV, monitorização contínua e O2.

– o controlo centra-se na estabilização cardíaca, no desvio transcelular e na excreção de potássio. Este deve começar imediatamente após a hipercalemia é suspeita, por ECG alterado (incluindo atingiu as ondas T) ou de potássio > 6.5 mmol/L. 4,5,10,11,16

1) Cardíaca Membrana de Estabilização

Cálcio diminui hipercalemia da despolarização efeito e reduz o limiar do potencial de miócitos cardíacos em poucos minutos.4,5,17-19 Isso estabiliza a membrana celular cardíaca, mas não resulta em deslocamento transcelular ou excreção de potássio, o que requer outros medicamentos.

– o cálcio pode ser administrado sob a forma de duas formas: cloreto ou sal de gluconato. O sal de cloreto de Ca contém 13, 6 meq em 10 mL, enquanto o sal de gluconato de Ca contém 4, 6 meq em 10 mL.4,5,18,19 gluconato de Ca pode ser administrado através de uma linha IV periférica. A extravasação de cloreto de Ca pode causar necrose tecidular, e a linha central é recomendada se possível (a menos que a situação de código.) 4,5

– CaCl 1 g contém aproximadamente 270 mg de Ca2+, enquanto 3 ampulos gluconato de cálcio contém a quantidade equivalente (aproximadamente 90 mg de Ca2+ por ampola).18, 19

– a literatura sugere que o gluconato de Ca tem um tempo de início semelhante ao do cloreto de Ca e pode não requerer actividade hepática. Vários estudos realizados em doentes submetidos a transplante hepático demonstraram um aumento semelhante na Ca após qualquer uma das formulações.19-21 um estudo realizado em cães e doentes pediátricos demonstra achados semelhantes.21

– o início da acção é inferior a 3 minutos, com duração de 20-60 minutos.4,5

conclusão: 1g (10 mL) O gluconato de Ca IV deve ser fornecido a doentes com resultados de ECG (ondas t máximas ou piores), com reavaliação dentro de 5 minutos. Deve ser fornecido mais cálcio se não for observada qualquer alteração ou agravamento do ECG. Um doente em paragem cardíaca ou com acesso central deve receber 1 g de cloreto de Ca IV.

existe outra opção para estabilização cardíaca? A solução salina hipertónica (3%) pode ser utilizada em 100 ml de bólus, embora esta tenha sido predominantemente estudada em doentes com hiponatremia e hipercaliemia.22

2) Mudança Transcelular

isto deve ocorrer com ou imediatamente após o cálcio para redistribuir o potássio.4,5,23-25

a) insulina e Glucose – estas medidas reduzem o potássio sérico de forma dependente da dose.4, 5, 23-26 a activação da Na-K-ATPase e o recrutamento da bomba intracelular (receptores GLUT4) para a membrana celular são responsáveis pelo transporte intracelular de K.27

– classicamente, é fornecida insulina regular 10-20 unidades, com dextrose 25 g (uma ampola de D50) se os níveis de glucose no sangue forem inferiores a 250 mg/dL.4,5, 28, 29

– a insulina e a glucose diminuem o potássio em 0, 45-0, 61 mmol/l em 15 minutos, 30-32 0.87 mmol/l a 30 minutos,33,34 e 0, 47 mmol / l a uma hora.Outros estudos sugerem que pode resultar numa diminuição até 1, 2 mmol / L. 23,24

– a insulina / glucose tem início de acção em menos de 15 minutos (mais frequentemente 5-10 minutos) e tempo de Acção máxima em 25-30 minutos.A duração da acção é de 23,24 horas.

– a quantidade de glucose a fornecer pode ser difícil de determinar, e o quadro 1 abaixo oferece um meio fácil de seguir para determinar o que deve ser fornecido.

– os factores incluem ausência de diabetes prévia, ausência de medicamentos para a diabetes e diminuição da glucose antes do tratamento. A lesão ou doença Renal é um factor potencial, uma vez que a insulina é metabolizada por via renal.4, 5, 36

– uma potencial alteração inclui a utilização de insulina de acção curta, tal como a insulina lispro ou aspart, que possuem semi-vidas mais curtas, são mais rapidamente absorvidos, e não se prolongam na insuficiência renal/lesão. Este medicamento pode ser fornecido na forma de bólus de insulina de acção curta, apenas de 10 unidades, ou bólus de 6 unidades, seguido de uma perfusão de 20 unidades por hora de lispro ou aspártico. Estes regimes proporcionam diminuições semelhantes no potássio sérico, enquanto resultam em menos hipoglicemia.Não se recomenda apenas 4,5

– Glucose, o que pode resultar em hipertonicidade e hipercaliemia.37,38

conclusão: insulina de acção curta 10 unidades IV, com perfusão de glucose como acima descrito.

B) agonistas Beta – catecolaminas aumentam a actividade da bomba Na-K-ATPase e do cotransportador Na-K-2CL.1-5,39,40

– o albuterol Nebulizado é administrado em doses de 10-20 mg, em vez dos 5 mg normais para a doença obstrutiva.

-Albuterol pode ser dado IV em doses de 0,50 mg, e terbutaline pode ser dado IM em doses de 0,25 mg. 4,5,23,24,31,41-43

– o potássio diminui 0, 6 mmol/L com 10 mg e 1, 0 mmol/l com 20 mg numa hora.31,41-43

– o início é de 20-30 minutos, com duração superior a duas horas.31,41-43

– as formulações IV incluem epinefrina, albuterol 0, 5 mg, ou salbutamol 2, 5 mg, embora os efeitos secundários sejam mais comuns.23, 24, 34

– os efeitos secundários incluem tremor, palpitações e ansiedade. As formas IV apresentam maior risco de aumento da pressão arterial e dor de cabeça.

conclusão: Albuterol 20 mg em 4 mL de solução salina normal nebulizado durante 10 minutos.

C) bicarbonato de sódio – bólus bicarbonato de sódio foi recomendado para o tratamento agudo da hipercaliemia, com base em estudos que avaliaram a perfusão prolongada de bicarbonato de sódio (durante horas).23,24,31,32,44-46

– no Entanto, a literatura em pacientes com pH normal não suporta bicarbonato de hipercalemia.4,5,23,24

tratamento combinado

– Allon et al. encontra uma diminuição máxima no potássio de 1, 21 mmol/L com insulina IV de glucose com albuterol nebulizado.31

– bicarbonato não deve ser utilizado a menos que o doente esteja acidémico.4,5

conclusão: o bicarbonato de sódio pode ser utilizado em doentes com acidemia e hipercaliemia, mas não é útil em outros doentes. A terapêutica de associação é eficaz com agonista beta e insulina/glucose na Alteração do potássio.A glucose do doente é 153. Administrar gluconato de cálcio 10% 10 mL IV, seguido de 10 unidades de insulina de acção curta com uma ampola D50 e 20 mg de albuterol nebulizado. Qual é o teu próximo passo?

3) a excreção de potássio

as formas de excreção incluem a urina, o sistema GI e o sangue.1-5 rins são a via predominante de excreção. Os médicos devem avaliar o estado do volume do doente e a capacidade de produzir urina. Se o paciente pode produzir urina, um diurético é uma opção válida.4,5 no entanto, a hemodiálise é o melhor meio de remoção definitiva de potássio.

a) diurese urinário – este pode ser usado enquanto prepara o paciente para Hemodiálise. A diurese urinária não é útil se o doente não puder produzir urina, embora possa ser útil em doentes com compromisso moderado da função renal.4,5

– os diuréticos da ansa, tais como a furosemida, fornecem a maior excreção urinária de potássio.

– estes agentes são os melhores em doentes com hipervolemia ou euvolemia. Se fornecido, os médicos devem monitorizar cuidadosamente a saída urinária e os electrólitos.

B) GI – várias opções estão disponíveis, com vários novos agentes oferecendo melhores opções do que Kayexalate.

– sulfonato de poliestireno de sódio (SPS), ou Kayexalato, é uma resina de troca iônica que troca sódio por amónio, cálcio, magnésio e potássio para permitir a eliminação de potássio através de fezes.4,5,23-26 infelizmente, a literatura por trás do SPS é extremamente fraca, com estudos recentes e Revisões Cochrane recomendando contra o seu uso.50,51 este medicamento fornece uma carga de sódio ao colocar o paciente em risco de obstipação, obstrução, e ainda pior, isquemia intestinal e necrose. A medicação até possui um alerta de caixa preta da FDA.4,5,23,24,52 para mais, ver http://www.emdocs.net/skeptical-em-myths-evidence/ ehttp://rebelem.com/kayexalate-useful-treatment-hyperkalemia-emergency-department/

– Patiromer é um polímero sintético constituído por esferas esféricas não absorvíveis.52,53 o início de ação do medicamento é de 7-48 horas, com a duração de efeito 12-24 horas. 52-54 voluntários saudáveis demonstram uma diminuição do potássio, relacionada com a dose, de 15-20 mmol.55-57 Doses de 15-30g / dia parecem eficazes. O efeito secundário mais comum inclui hipomagnesemia (8, 6%), embora não tenham sido encontradas arritmias cardíacas nestes doentes. De notar, a medicação possui uma caixa preta de aviso para a separação de pelo menos seis horas de outros medicamentos orais.4

– ciclosilicato de zircónio sódico (ZS-9) é um polímero sintético constituído por esferas esféricas não absorvíveis.53,54 a medicação liga-se mais de nove vezes a quantidade de potássio quando comparada com SPS, uma vez que um poro de ligação dentro da estrutura cristalina se liga especificamente ao potássio.O início da acção de 143.149 ZS-9 é de 1-6 horas, com a duração de efeito de 4-12 horas. Vários estudos suportam a sua utilização, com 10 g/dia a diminuir o potássio em 0, 4 mmol/L a uma hora e 0, 7 mmol/L a 4 horas.58– 60

-uma meta-análise comparou patiromer e ZS-9, encontrando patiromer diminui o potássio em 0, 36 mEq/L no dia 3 do tratamento.61 ZS-9 demonstra uma diminuição de 0, 17 mEq/L a uma hora e de 0, 67 mEq / L a 2 dias.61

C) diálise – esta é a forma mais eficaz de remover o potássio, com o potássio a diminuir 1 mmol/l a 1 hora e 2 mmol/l a 2-3 horas. A diminuição do dialisato de potássio e o aumento do fluxo sanguíneo podem resultar numa diminuição mais rápida do potássio sérico.4,5

– hipercaliemia de exacerbação pode ser observada após diálise, provavelmente relacionada com os níveis de potássio pré-diálise.4, 5

– a hemodiálise deve ser considerada precocemente no doente com insuficiência renal diagnosticada, incapacidade de produzir urina, hipercaliemia resistente a outro tratamento, paragem cardíaca e destruição marcada dos tecidos.62-64

Conclusão: A diálise é mais eficaz na remoção definitiva de potássio. O SPS não é eficaz e deve ser evitado devido ao seu risco de necrose colónica.

chama o nefrologista relativamente à diálise e repete um ECG, o que demonstra um ritmo sinusal normal com uma taxa de 72 bpm. O nefrologista diz que ela desce já para ver o paciente.

o que acontece em paragem cardíaca devido a hipercaliemia?

hipercaliemia altera o potencial de repouso cardiomiocitário, resultando na inactivação dos canais de sódio e bloqueio da condução. Pacientes em paragem devido a hipercaliemia requerem compressões imediatas e medidas ACLS.28. 29

– Suspeita de hipercalemia como etiologia requer cloreto de cálcio a 10% (1 amp ou 10 mL), com repetição da dosagem até QRS < 100 ms, através de periféricos IV ou linha central.Devem ser fornecidas 28,29

– epinefrina para acompanhamento, bem como insulina e glucose.

– bicarbonato de sódio pode ser fornecido como 1 amp.

– uma vez confirmada a hipercaliemia em VBG ou outros testes laboratoriais, a hemodiálise é essencial.

Pontos-Chave

– Potássio desempenha um papel fundamental na fisiologia e é predominantemente encontrado intracellularly. A hipercaliemia resulta em alterações no potencial da membrana celular, principalmente nas células cardíacas e neuromusculares.

– ECG é o primeiro teste essencial, mas a ausência de resultados não pode ser invocada para excluir hipercaliemia.

– o tratamento inclui a estabilização da membrana cardíaca, o deslocamento transcelular e a excreção.

– gluconato de cálcio 10% pode ser administrado para estabilização da membrana, a menos que o doente esteja em paragem cardíaca, na qual devem ser administrados 10 mL de cloreto de cálcio.

– agonistas Beta e insulina de acção rápida com glucose são eficazes na alteração intracelular do potássio. A perfusão de Dextrose deve ser fornecida com base na glucose sérica.

– bicarbonato de sódio não é recomendado a menos que o doente esteja acidémico.

– a excreção inclui diurese urinária, eliminação GI e hemodiálise.

– SPS ou kayexalato não é recomendado. Novos medicamentos, incluindo patiromer e ciclosilicato de zircónio, prometem a excreção GI.

– a diálise é a última forma de remover o potássio. Ringer lactado e Plasmalyte podem ser mais seguros para rehidratação de fluidos, se necessário.

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